Водно-электролитный баланс


Автор: Др Блюмберг Гери-Энн
Перевод: Кепплер Вениамин, Кепплер Елена


ВВЕДЕНИЕ
1. Нормальные параметры электролитов:
Калий 3.3-4.9 mmol/L
Натрий 135-145 mmol /L
Фосфат 2.5-4.5 mg/dl
Общий кальций О-10.5 mg/dl
Магний 1.3-2.2 mEq/L

2. Нормальные параметры газов артериальной крови:
рН 7.35-7.45
РС02 35-45 мм Hg
РО2 75-100 мм НG
Бикарбонат 20-28mmol/L
02 насыщенность 95-100 %

3. Приблизительно 200 литров воды в день проходят фильтрацию в клубочках, из них 125 литров всасываются снова в проксимальных канальцах. Остаток поступает в петлю Henle, где происходит активная реабсорбция натрия, и разбавление мочи. Моча выделяется в собирательном канальце. Однако присутствие ADH (антидиуретического гормона вазопрессина) вызывает повторную реабсорбцию жидкости.
4. Осмотическое давление (Osmolality) определяется количеством молекул вещества в растворе. Осмотическое давление мочи находится в пределах от 50-1200 Осм/кг и определяется влиянием вазопрессина (ADH).
5. Tonicity )осмотический тонус) - фильтрация воды через мембраны, которая вызвана осмотически активными элементами типа натрия и глюкозы. Мочевина (urea) имеет нулевой осмотический тонус и поэтому прохождение ее через мембраны не сопровождается дополнительной фильтрацией жидкости.
6. Осмолярность = 285-300 (2Na+K+glucose+urea+0,03(protein))




ОТЕК (EDEMA)
Определение
1. Внеклеточная жидкость составляет примерно одну треть от общего количества воды в теле человека, то есть приблизительно 14 литров. Одну четвертую этой жидкости составляет плазма, остальные три четверти – интерстициальная жидкость, находящаяся в межклеточном пространстве.
2. Увеличение количества интерстициальной жидкости приблизительно на 2 литра проявляется как отек. Увеличенное чрезкапиллярное гидростатическое давление, как, например при портальной артериальной гипертензии, может также вызвать отек.

Патофизиология:
Отек происходит обычно, вследствие повышенной реабсорбции натрия в почке. Это происходит при уменьшенном почечном кровотоке в попытке организма сохранить объем циркулирующей крови.

Этиология
1. Когда GFR (СКФ) (Glomerular Filtration Rate) – скорость клубочковой (гломерулярной) фильтрации становится менее 10 мл/мин как, например, при хронической почечной недостаточности (ХПН), почка теряет способность фильтровать должным образом, и поэтому натрий, поступающий в организм, не выделяется наружу.
2. Цирроз печени. Портальная артериальная гипертензия и асцит вызывают перераспределение объема внутрисосудистой жидкости и задержку натрия. Гипоальбуминемия также стимулирует задержку натрия. Перераспределение объема внутрисосудистой жидкости вызывает вторичный гиперальдостеронизм и повышенную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах. Существует также возможность повышенной реабсорбции натрия, вызванная непосредственно процессом цирроза.
3. Гипоальбуминемия при нефротическом синдроме вызывает уменьшение объема циркулирующей крови и стимулирует реабсорбцию натрия.
4. Застойная сердечная недостаточность: уменьшение сердечного выброса приводит к уменьшению ОЦК, что в свою очередь вызывает секрецию ренина, альдостерона и повышенную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах. Изменения в почечной гемодинамике вызывают повышенную реабсорбцию также и в проксимальных канальцах.
5. Избыточное количество АСТН ( адрено-кортикотропного гормона, АКТГ) также стимулирует процесс задержки натрия в организме.

Симптомы
1. Периферические отеки - преимущественно в нижних отделах туловища.
2. Отек легких- если легочное венозное давление - более чем 18 мм Hg

Диагностика
1. Периферические отеки легко пальпируются. Выслушивание и рентгеновский снимок грудной клетки диагностирует легочный отек.
2. Натрий в моче - обычно меньше чем 20 mEq/ml.

Принципы лечения
1. Введение натрия должно быть ограничено в максимально возможной степени, желательно не более 1 грамма в день.
2. Диуретики с преимущественным действием в области петли Генле (фуросемид, буметанвд), тиазиды, калий-сберегающие мочегонные средства (амилорид. триамтерен) или спиронолактон увеличивают выделение натрия. Побочные эффекты мочегонных средств петли и тиазидов - гиповолемия, гипомагнеземия и гипокалемия, а также метаболический алкалоз. Калий-сберегающие препараты и спиронолактон могут вызвать гиперкалиемию и гипонатремию. Тиазиды вызывают гипергликемию, их не рекомендуется применять при сахарном диабете.

МЕТАБОЛИЗМ НАТРИЯ
1. Внеклеточная жидкость содержит приблизительно 3000 mEq натрия, который является главным осмотическим компонентом. Увеличение или уменьшение общего объема внеклеточной жидкости всего на 1 % может иметь очень серьезные последствия. Приблизительно 30,000 mEq натрия проходят фильтрацию в гломерулах в течение дня. Факторы, оказывающие влияние на регуляцию содержания натрия.
1) Ренин (Renin) - фермент, ответственный за преобразование ангиотензиногена в ангиотензин 1. Ангиотензин -преобразующий фермент конвертирует Ангиотензин 1 в Ангиотензин II. Ангиотензин, вызывает вазоконстрикцию, а также стимулирует секрецию альдостерона из надпочечника. Недостаточный почечный кровоток, адреналин и другие квтехоламины стимулируют секрецию ренина из юкстагломерулярного аппарата.
2) Альдостерон - гормон, который контролируется РААС (ренин-ангиотензиновой системой) и стимулирует увеличение реабсорбции натрия в кортикальном собирательном протоке.
3) Dopamine - который выделяется в почке, стимулирует реабсорбцию в проксимальных канальцах.
4) Простагландины блокируют реабсорбцию в канальцах и стимулируют почечную вазодилятадию.
5) Предсердный натрийуретический пептид блокирует реабсорбцию натрия в собирательном протоке.

HYPONATREMIA ГИПОНАТРИЕМИЯ
Определение
1. Гипонатремия - уровень натрия менее 135 mEq/ml, но фактически это избыток воды, который никак не отражается на общем количестве натрия в организме.
2. Гипонатремии всегда сопутствует пониженный осмотический тонус, независимо от того, является гипонатремия гипер-, изо- или гипотонической.
3. Гипертоническая гипонатремия вызывается осмотически активными частицами во внеклеточной жидкости (типа глюкозы) и, как результат, перемещения воды из клетки в экстрацеллулярное пространство. Таким образом, низкий уровень натрия сопровождается нормальным или высоким осмотическим давлением.
4. Изотоническая гипонатремия .которая также называется псевдогипонатремия, возникает вследствие повышенного содержания липидов или протеина в плазме крови, и является по сути симптомом.
5. Истинная гипонатремия это гипотоническая гипонатремия, при которой уровень натрия в крови не превышает 125 mEq/ml и осмотическое давление плазмы - не более 250 Osm/kg.
6. Гипонатремия может далее быть классифицирована по трем состояниям: гиповолемическая (когда потеря жидкости происходит через ЖКТ, почки или третье пространство), изоволемическая и гиперволемическая (застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз).

Этиология
1. Массивные трансфузии - больше чем 1000 мл / час. Это колячествс существенно превышает тот объем, который наш организм в ссктят» выделитъ, сохраияя электролитный баланс. Поэтому нарушается соотношение воды и натрия - концентрация натрия понижается. Это состояние встречается у психиатрических больных и у пациентов, получивших внутривенно большие объемы гипотонических растворов. Это – изоволемическая гипонатремия, или «отравление водой».
2. Пониженная экскреция воды
А) Повышенная реабсорбция в проксимальных канальцах может привести к снижению выделительной способности почки. Это состояние может быть вызвано недостаточным почечным кровотоком (при гиповолемии), или болезнями типа застойной сердечной недостаточности, цирроза, или нефротического синдрома (гиперволемия). При этом наблюдается низкий уровень натрия в моче.
Б) Если скорость гломерулярной фильтрации падает до уровня менее 10% нормы, снижается и выделительная функция почки.
В) Повышенная реабсорбция в собирательных канальцах может быть вызвана секрецией АDН (антидиуретический гормон) которая стимулирована не осмотическими факторами. При этом натрий в моче нормален, а осмотическое давление высокое.
3. SIADH (syndrome of inappropriate ADH secrtetion/ синдром не соответственной секреции АДГ) - индуцирован не осмотическими факторами, а связан с различными нарушениями ЦНС (опухоли, травма, психиатрические нарушения) и легких (инфекция, бронхоспастические заболевания, карцинома). SIADH также наблюдается при гипопитуаризме вследствие первичной недостаточности надпочечников или ослабленной АКТГ секреции, а также при применении различных лекарственных средств, особенно, таких как хлорпропамид, клофибрат, карбамазепин, и мочегонных средств группы тиазидов. Идиопатический SIADH может встречаться в пожилом возрасте, и, возможно, связан с возрастным увеличением секреции АДГ. Существует также тип SIADH, называемый «reset osmostat» - перенастроенный осмотический статус. Этот тип встречается у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями или длительным недоеданием. Точка отсчета для регуляции концентрации натрия изначально занижена, и организм стремится сохранить это значение. SIADH в данном случае изоволемического типа.

Симптомы
Проявления могут быть различными, в зависимости от этиологии. Гипонатремия может вызвать отек мозговых тканей. Тяжелая гипонатремия может вызвать острую дисфункцию ЦНС с развитием ступорозного или коматозного состояния, судорогами и даже смертельным исходом. Продолжительная гипонатремия может вызвать необратимые нарушения центральной нервной системы, наступающие в связи с длительным отеком клеток головного мозга.

Диагностика
1 Плазма - гипотоническая, и осмотическое давление мочи - больше чем 50-100 Осм/кг.
2 При SIADH уровень натрия в моче высокий, а при отеках и гиповолемическом статусе - наоборот, низкий.
3 Водный нагрузочный тест - пациенту дают 20 мл/кг жидкости в течение 20-40 минут. При нормальной выделительной способности почек 80 % этого количества должно быть выделено в течение 4 последующих часов и осмотическое давление мочи должно быть не выше 100 Осм/кг. В противном случае выделительная функция почки считается нарушенной.

Принципы терапии
Прежде всего - уменьшить введение жидкости до 700 мл день.
Вливание гипертонического раствора хлорида натрия 3 % увеличит тоничность tonicity внеклеточной жидкости. Коррекция концентрации натрия в плазме должна производиться постепенно, не более чем на 2 милиЭкв/час. Слишком быстрая коррекция может вызвать центральную демиелинизацию моста головного мозга. Так как быстрое увеличение объема жидкости может вызвать отек легких, параллельно проводится мочегонная терапия средствами типа фуросемида. Цель состоит в том, чтобы достигнуть уровня натрия в плазме 125 милиЭкв/мл. Дальнейшая коррекция до нормальных величин может производиться более медленно. Используемая формула для введения гипертонического раствора: (125 - уровень натрия в данный момент) х общее кол-во воды тела (которое равняется весу тела х 0.6) = миниЭкв гипертонического солевого раствора.
Фуросемид, в сочетании с солевым раствором, временно увеличивает выделение воды.
Демеклоциклин воздействует на контролируемое АDН (АДГ) продвижение воды в собирательных канальцах. Доза - 600-1200 миллиграмм в день; как правило, требуется несколько дней до наступления клинического эффекта. Это лекарственное средство не должно использоваться у пациентов с заболеваниями почек, пороками сердца или болезнями печени.
Прогноз
Острая гипонатремия может вызвать, увеличение внутричерепного давления и мозговые нарушения.
Хроническая гипонатремия может иметь постоянный эффект на познавательные функции - теория спорна


ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Определение
Гипернатремия считается клинически значимой, когда уровень натрия превышает 155 милиЭкв/мл.
Гипернатремия всегда бывает гипертонической.

Этиология
1. Почечные причины
Ослабленный эффект АДГ
- Центральный несахарный диабет (diabetes insipidus) – недостаточность секреции или синтеза АДГ (антидиуретического гормона) вследствие опухоли, травмы, саркоидоза или гистиоцитоза.
- Нефрогенный несахарный диабет - высокие уровни АДГ не производят эффекта, вследствие почечной болезни, серповидно-клеточной анемии, обструкции мочевого тракта, гиперкальцемии, гипокалемии, литию или использованию демеклоциклина.
- Осмотический диурез как при гипергликемии - нарушена реабсорбция как воды так и натрия, но потери воды - больше чем потери натрия.
2. Внепочечные (экетраренальные) причины:
- Сниженное потребление жидкости. Тело теряет воду с мочой и калом, а также существуют скрытые потери через слизистые оболочки и кожу. В прохладном климате человеку необходимо минимум 700 мл воды (жидкости) в день в теплом климате, а также при увеличенных физических нагрузках количество потребляемой жидкости возрастает.
- Рвота и понос увеличивает желудочно-кишечные потери.
- Потоотделение и ожоги увеличивают потери через кожу.

Проявления
1) Большая часть потери объема приходится на внутриклеточную жидкость, но имеется также незначительное уменьшение количества внеклеточной жидкости.
2) Объем мочи уменьшен в случаях внепочечной потери воды и нормальной почечной функции. Полиурия обычно связана с почечными причинами.
3) У детей и пожилых людей может наступить угнетение центральной нервной системы с последующим развитием ступорозного состояния, комой или судорогами. При значительном увеличении объема мозга в результате разрыва соединения вен могут проистекать внутричерепные или субарахноидальные кровотечения

Диагноз
1. Тест с лишением жидкости - пациенту не дают никакие жидкости с 20:00 в течение 14 часов, на протяжении которых проверяется осмоляльность мочи. Осмоляльность должна быть более чем 800 Осм/кг. Затем вводится 5 единиц АДГ, что как правило не вызывает увеличения осмотического давления. Можно предположить синдром дефицита АДГ, если осмотическое давление не достигает 800 Осм/кг после 14 часов, или увеличивается больше чем на 15 % после введения АДГ. При нефрогенном несахарном диабете осмотическое давление будет меньше чем 300 и не будет увеличиваться после введения ADH.
2. Осмоляльность мочи менее чем 150 Осм/литр характерна для первичных проблем сохранения воды. Осмоляльность мочи более чем 150 Оsm/L с полиурией характерна для осмотического диуреза
3. Определение концентрации натрия, глюкозы и мочевины в моче может помочь определить этиологию Диурез бикарбоната проявляется при рН мочи превышающим 6.
4. Фактический уровень ADH должен определяться в плазме, так как осмотическое давление мочи не отражает истинный уровень ADH при нефрогенном несахарном диабете.

Принципы терапии
1. Необходимо введение жидкости. Можно вводить как внутривенно в виде 5 % раствора глюкозы так и перорально - воду. Если вводимые растворы являются гипотоническими, и их осаюяяльность меньше чем 150 Оsm/L возможен гемолиз.
2. Мочегонные средства тиазидной группы вызывают полиурию, стимулируя реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах. Они эффективны при нефрогенном несахарном диабете.
3. ADH или вазопрессин можно давать в виде аэрозоля, в нос, 10-20 миллиграммов каждые 12 часов.
4. Можно также использовать лекарства, которые вызывают SIADH.

Осложнения: только в случае ограниченного доступа к воде.

МЕТАБОЛИЗМ КАЛИЯ
1 .Внутриклеточная жидкость содержит приблизительно 3000 милиЭкв калия; внеклеточная жидкость только 65 милиЭкв. Для того, чтобы сохранять нормальное функционирование мембран клетки, это соотношение должно сохраняться.
2.Такие факторы как, высокое содержание инсулина и адреналина, увеличивают поглощение капия клетками, и наоборот, высокое общее содержание калия уменьшает потребление калия клетками.
3.Внутри почки, альдостерон стимулирует секрецию калия и реабсорбцию натрия. Диуретики вызывают увеличение секреции калия вследствие увеличения секреции натрия и жидкости в собирательных канальцах.

ГИПОКАЛЕМИЯ
Определение
1. Содержание калия в плазме ниже 3 милиЭкв/литр.
2. Наибольшее количество калия находится внутри клеток. Прежде, чем любые изменения станут заметны в плазме, требуется серьезное истощение внутриклеточных запасов.
Этиология
1. Почечные причины
1) Первичный гиперальдостеронизм как при надпочечных опухолях, надпочечной гиперплазии или эктопическом АСТН. Избыточное употребление European licorice (лакрица, листья солодки) ИЛИ некоторых табачных изделий также может вызвать гипокалемию через первичный гиперальдостеронизм.
2) Опухоли, стеноз почечной артерии или злокачественная артериальная гипертензия могут вызвать вторичный гиперальдостеронизм. Гиперальдостеронизм - также один из механизмов развития гипокалемии при застойной сердечной недостаточности и циррозе.
3) Потери калия обнаруживается при почечном тубулярном ацидозе первого типа (дистальный) и второго (проксимальный). Высокие уровни ренина и альдостерона, потери калия в почках, метаболический ацидоз и полиурия характеризуют синдром Бартера. Хроническая гипомагнеземия (магниевое истощение) также вызывает потери калия, которая является резистентной к возмещению, и требует в первую очередь устранения гипомагнеземии.
4) Лекарства ,такие как мочегонные средства, пенициллины, гентамицин, и амфотерицин -Б - увеличивают выделение калия.

2 Внепочечные причины (Extrarenal):
1) Недостаточное потребление или желудочно-кишечные потери с поносом и-или рвотой, хроническое использование слабительных препаратов.
2) Перераспределение калия из плазмы во внутриклеточную жидкость – как, например, с инсулином, адреналином или бикарбонатом.
3) Терапия мегалобластических (megaloblastic) анемий (и опухолей) истощает калиевые запасы благодаря быстрому росту клеток.
4) Гипокалиемический периодический паралич - редкий синдром, сопровождающийся быстрым падением уровня калия и как следствие параличом.

Симптомы
1. Мышечная слабость и параличи,
2.Расстройства секреции инсулина и повышенная толерантность к глюкозе,
полиурия.
3.Аритмии (Arrythmias) (особенно при передозировке digitalis)

Диагноз
1. Калий меньше чем 20 mEq/L в моче предполагает внепочечные (extrarenal) потери; больше чем 30 mEq/L характерно для почечных потерь.
2. Если пациент также страдает от артериальной гипертензии, передозировка (избыток) минералокортикоидов (mineralocorticoid), или использование мочегонных средств также может расцениваться как причина гипокалиемии. Если кровяное давление нормально, причина, более вероятно, будет или первичная почечная потеря калия или потеря через желудочно-кишечный тракт.
3. Ацидоз и гипокалемия встречаются при почечном тубулярном ацидозе. Для того, чтобы установить диагноз первичного альдостеронизма или выявить, является ли поражение надпочечников одно - или двухсторонним ,могут потребоваться инвазивные тесты. В этом случае уровни альдостерона, ренина и кортизола в крови измеряются в почечных венах.
4. Могут помочь в установлении диагноза и неинвазивные тесты, типа ренин стимуляции (который помогает выявить разницу между повышенной секрецией ренина и первичной болезнью надпочечников) и тест подавления альдостерона (который диагностирует первичный гипеоальдостеронизм).
- Рениновый тест: пациенту, находящемуся в лежачем положении, производят анализ ренина плазмы. После этого вводят 80 миллиграммов фуросемида и просят пациента встать. В течение 3-х часов больной находится в вертикальном положении, после чего производится повторный анализ. Нормальная реакция - увеличение уровня ренина после введения фуросемида, и дополнительное повышение уровня ренина после того, как пациент встает. У больных гиперальдостеронизмом не возникает никакого увеличение уровня ренина после введения фуросемида или при переходе в вертикальное положение. Приблизительно 20 % пациентов с существенной артериальной гипертензией показывают подобные результаты, даже без гиперальдостеронизма.
- Альдостерон тест: измеряют уровень альдостерона у лежащих пациентов, и, после инфузии 1-2 литров физиологического раствора, просят пациента встать. Нормальным результатом считается подавление уровня альдостерона Пациенты с первичной гиперсекрецией альдостерона не будут демонстрировать подобной супрессии.

Принципы терапии
1. Восполнение уровня калия, внутривенное или пероральное, является первой линией терапии. Скорость внутривенного введения должна быть меньше чем 60 robq/hr и концентрация раствора меньше чем 60 mEq/L. Цель - медленное восстановление уровни калия до нормы. В процессе лечения важен контроль ЭКГ до тех пор. пока уровень калия не достигнет нормы.
2. Пациентам, получающим диуретики, не являющиеся Калийсберегающими, следует назначать калий перорально. поддерживая нормальный уровень калия плазмы и регулярно измерять уровень калия.


ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Определение
Уровень калия в плазме больше чем 5.5 mEq/L

Этиология
1. Почечные причины
1) Дефицит альдостерона может наблюдаться при пониженной секреции ренина при почечных заболеваниях, первичной болезни надпочечников или врожденных энзимопатиях. Употребление нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (NSAID или НПВС) также может являться причиной пониженной секреции ренина.
2) Почечная недостаточность с гломерулярной фильтрацией(GFR) меньше чем 10 мл / мин вызывает нарушения калиевого обмена в канальцах.
3) При почечных заболеваниях, являющихся следствием таких болезней амилоидоз, серповидноклеточная анемия, системная красная волчанка (SLE -Systemic Lupus Eritematosis или СКВ), интерстициальные поражения почки и обструктивная нефропатия, а также при использовании калийсберегаюпшх мочегонных средств или спиронолактона может наблюдаться невосприимчивость организма к воздействию альдостерона.

2. Внепочечные причины:
1) Недостаток инсулина, использование сукцинилхолина. острый клеточный некроз, травматические повреждения с размозжением тканей, гемолиз, ацидоз, гиперосмоляльность и периодический гиперкалемический паралич (реже чем гипокалемическая форма паралича) - все это может являться причиной гиперкалемии.
2) Псевдогиперкалемия может встречаться при неправильной технике взятия анализов крови - вследствие гемолиза. Фактический уровень калия может быть нормальным, но гемолиз вызывает повышение уровня калия. Кровь должна быть взята снова, с соблюдением правильной техники взятия и анализ должен быть произведен как можно быстрее.

Симптомы
1. Слабость или паралич, обусловленные изменениями трансмембранного потенциала.
2. Изменения в ЭКГ - удлиненный PR интервал, пиковые Т волны. расширение интервала QRS встречаются в ранней стадии гиперкалемии: желудочковая тахикардия(УТ), желудочковая фибрилляция и асистолия (Asystole) могут быть замечены позже, при дальнейшем возрастании уровня калия. Аритмии обычно появляются при уровнях калия более чем 6 mEq/L.
Диагноз
1. Исключите псевдогиперкалиемию, взяв повторно анализ крови.
2. Уровни, более чем 50mEq/L калия в моче, обычно соответствуют увеличенному потреблению калия или лизису клеток. Уровни менее 30 mEq/L - обычно обусловлены почечными причинами.
3. Для уточнения этиологии необходимо выяснение уровней ренина или альдостерона.

Принципы терапии
1. Неотложная терапия состоит в вытеснении калия из плазмы в клетки, для того чтобы обеспечить нормальное функционирование сердечной мышцы. Это может быть достигнуто применением хлорида кальция. бикарбоната натрия, бета-адренергических агонистов или глюкоз-инсулиновой смеси.
2. Удаление калия может быть достигнуто также при помощи мочегонных средств (петлевых диуретиков), альдостерона, ионообменными смолами (по катиону) (Kayexalate) или, в случае необходимости, диализом.


КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС
1. Буферные системы, легкие и почки ответственны за сохранение уровня ионов водорода в организме. Ионы водорода являются высокореактивными, и небольшие изменения в их концентрации могут вызывать серьезные осложнения. Так как уровень ионов водорода низкий он обычно выражается как рН, который является отрицательным логарифмом фактической концентрации. рН внеклеточной жидкости должен сохраняться на уровне приблизительно 7.4.
Буферные системы:
Уравнение Hеnderson-Hasselbaich показывает связь между рН, углекислым газом и бикарбонатом. Уравнение:
рН = рК + LOG [НСОз] /S X рС02;
Где константы рК = 6.1 (константа диссоциации для угольной кислоты) и S = 0.03 (растворимость углекислого газа в плазме),
2) Функция почек двойственна - реабсорбция иона бикарбоната и секреция иона водорода. Более чем 40и0 mEq бикарбоната проходят ежедневно через гломерулярный аппарат; почти все поглощается снова в проксимальных канальцах при помощи карбонангидразы. Почки также секретируют (выделяют) ион водорода, который вызывает образование бикарбоната в дистальных канальцах.
3) Артериальный рС02 сохраняется с помощью регуляции скорости альвеолярной вентиляции, путем удержания С02 в легких либо ускоренного выделения через дыхательные пути.


ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ (RESPIRATORY ALKALOSIS)
Определение
РСО2 в крови ниже, чем 35 и рН выше, чем 7.45

Этиология
1. Низкий уровень СО2 вследствие увеличения потерь через легкие.
2. Причинами могут являться также отравление салицилатами, гипоксия, сепсис, вызванный грамм-отрицательными бактериями, печеночная
недостаточность, гипервентиляция: искусственная вентиляция легких, воспаление или опухоль грудной клетки, первичные нарушения CNS (опухоль, инфекция, травма или CVA), а также гипервентиляция при тревожных состояниях, сильном страхе или беременность.
Проявления
1. Нарушения функций CNS, различной степени, начиная от общего беспокойства и вплоть до нарушений сознания различной степени.
2. Острый алкалоз может проявляться как тетания, и должен быть дифференцирован от острой гипокальцемии.
Принципы терапии
1. Устранить (по возможности) основную причину,
2. Если рН превышает 7.6, может потребоваться искусственная
вентиляция легких.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Определение:
рН артериальной крови выше чем 7.45 и бикарбонат больше чем 28 mmo1/l.
Этиология
1. Продукция бикарбоната может увеличиваться при длительных рвотах, как следствие потерн кислого желудочного содержимого, и при чрезмерно быстрой коррекции гиперкапнии из-за дыхательного ацидоза.
2. Причиной может являться избыток экзогенного бикарбоната.
3.Первичный или вторичный гиперальдостеронизм стимулирует секрецию ионов водорода в дистальном протоке, увеличивая уровень бикарбонатов. Мочегонные средства имеют тот же эффект.
Проявления
Проявления обычно связаны с основной причиной метаболического
алкалоза у каждого конкретного больного. Могут встречаться признаки
тетании.
Диагноз
1. Анализ крови показывает повышение уровня бикарбоната и понижение уровня хлорида, часто сопровождающиеся гипокалемией.
2. Хлорид мочи повышен при нормоволемии и может быть резко понижен при гиповолемии.
3. Анализ газов артериальной крови (по методу Аструп) показывает повышенный бикарбонат и рС02 и в некоторых случаях гипоксию.
Принципы терапии
1) Лечение основного заболевания.
2) В случае, когда метаболический алкалоз сопровождается гипокалемией, требуется также введение хлорида калия.
3) Метаболический алкалоз, продолжающийся после коррекции гиперкапнии, может также потребовать введения acetazolamide (Diamox).


ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Определение
pCD2 артериальной крови больше, чем 40 мм Hg и рН меньше, чем 7.35
Этиология
Пониженная способность легких удалять С02 из крови. Встречается при первичных легочных заболеваниях, первичных CNS дисфункциях, нервно-мышечных болезнях или при использовании лекарств, вызывающих гиповентиляцию.
Проявления
Дыхательный ацидоз стимулирует усиленный мозговой кровоток, что может привести к повышению цереброспинального гидростатического давления выше нормального предела. Это может в свою очередь привести к угнетению центральной нервной системы.
Ацидоз уменьшает сердечный выброс и вызывает легочную гипертензию, и как следствие этого уменьшение притока крови к тканям.
Принципы терапии
1. Лечение основного заболевания, если возможно.
2. Если рС02 артериальной крови больше 60 мм Hg, может потребоваться искусственная вентиляция легких.


МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Определение
рН артериальной крови меньше чем 7.35, и бикарбонат меньше чем 21
mmol/l
Этиология
1. Возникает вследствие потери бикарбоната или накопления кислоты, например, молочной.
2. Метаболический ацидоз может быть двух типов: сопровождающийся и не сопровождающийся дефицитом анионов. Под дефицитом анионов имеются в виду анионы, фактически представленные в сыворотке, но обычно не измеряемые - в основном белки, фосфаты, сульфаты и органические кислоты. Дефицит анионов рассчитывается по следующей формуле (катионы за вычетом измеряемых анионов):
Anion gap = [Na] - ([Сl] + [НСО3-])
Нормальная величина - 6-14 mEq/ml.
1) Метаболический ацидоз с нормальным дефицитом анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) - возникает из-за потери бикарбоната через желудочно-кишечный тракт (понос, панкреатический свищ, ureterosigmoidostomy) или через почку. Почечные потери могут возникать вследствие проксимального тубулярного ацидоза (нефротический синдром, цистиноз, миеломная болезнь, болезнь Вильсона отравление тяжелыми металлами), дистального тубулярного ацидоза (SLE, синдром Сьёогрена, обструктивная уропатия, amphotericin В токсичность) или гиперкалемического тубулярного ацидоза. Ингибиторы карбонангидразы типа acetazolamide или mafenide замедляют реабсорбцию бикарбоната в проксимальном канальце. При умеренной почечной недостаточности с GFR 15-40 мл/мин наблюдается пониженное выделение аммония вследствие увеличенной массы почки.
2) Метаболический ацидоз с положительным дефицитом анионов может быть замечен при кетоацидозе (диабет, голодание, алкоголь), лактацидозе (шок, сепсис), при отравлении лекарственными средствами (салицилаты, метанол, этиленгликоль) и при почечной недостаточности.
Формула Винтера - При чистом метаболическом ацидозе, рС02 в 1.5 раза больше чем концентрация бикарбоната плюс 6-10 мм Hg. Если фактический рС02 меньше, чем предсказанный этой формулой, можно предположить первичный дыхательный алкалоз; если фактическое рС02 выше чем предсказанное, то это нарушение легочных функций с задержкой С02.
Проявления
1. При рН меньше чем 7.2 отмечается падение сердечного выброса.
2. Дыхание Kussmaul (глубокое и ритмичное) появляется ,когда организм пытается компенсировать ацидоз путем гипервентиляции и уменьшения
Принципы терапии
Лечение бикарбонатом необходимо для нормализации рН, по крайней мере, до 7.2. Количество бикарбоната, которое нужно использовать,
Рассчитывается по следующей формуле: (Желательный уровень икарбонатов минус фактический уровень бикарбонатов) х 0.5 х вес тела


МЕТАБОЛИЗМ КАЛЬЦИЯ
Общее количество кальция в теле - 1-2 кг, из которых 98 % находится в скелете. Часть кальция связана с белками, другая часть связана с анионами, обычно цитратом и фосфатом, и оставшаяся часть - свободный или ионизированный кальций. Клинически наиболее значимая часть -ионизированный кальций
Поступление кальция с продуктами питания и из костей и выделение через желудочно-кишечный тракт и мочу обеспечивает гомеостаз. Calcitriol, активный метаболит витамина D,' вовлечен в транспорт кальция в желудочно-кишечном тракте, в то время как параттормон (РТН) стимулирует выход кальция из костей, уменьшает его выделение с мочой и помогает в преобразовании Calcitriol в витамин D.


ГИПОКАЛЬЦЕМИЯ
Определение
Уровень кальция меньше 8.5 mg/d!
Этиология
1) Гипоальбуминемия уменьшает количество связанного с белком кальция, а также общий кальций, в то время как свободный кальций остается неизменным
2) Низкий уровень свободного кальция замечен при почечной недостаточности, остром панкреатите, гипопаратиреозе, псевдогитюпаратиреозе (РТН-резистентном), рабдомиолизисе, гипермагнеземии, серьезной гипомагнеземии, при синдроме распада опухоли, почечных тубулярных дефектах и гиповитаминозе D.
3) Лекарства такие как cisplatin, pentamadine, ketoconazole и foscarnet могут быть причиной гипокальцемии
Проявления
1. Хроническая гипокальцемия может протекать бессимптомно.
2.Парестезии и тетания, как результат нарушения возбудимости нервов и
мышц.
Признак Трюссо - запястная судорога, когда манжета для измерения
артериального давления раздута выше кровяного систолического
давления в течение 3 минут.
Признак Хвостека - подергивание мимических мышц при легком
постукивании по лицевому нерву около противокозелка уха.
3.Тяжелая гипокальцемия может ' выражаться как летаргия или как
состояние замешательства, и, очень редко, как судорожные припадки,
ларингоспазм или сердечная недостаточность.
Принципы терапии
1 .Симптоматическая гипокальцемия нуждается в неотложной терапии - 2 грамма глюконата кальция внутривенно в течение 10 минут и затем поддерживающая доза 6 грамм в течение следующих 4-6 часов.
2.Лечение основного заболевания. Для успешного лечения гипокальцемии необходимо сначала устранить гипомагнеземию.
3 .Гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз нуждаются в пролонгированном лечении кальцием и витамином D


ГИПЕРКАЛЬЦЕМИЯ
Определение
1.Уровень кальция в сыворотке крови выше, чем 10.5 mg/dl у мужчин или
10.2 mg/dl у женщин.
2.Так как кальций сыворотки это кальций, связанный белком, то при высоком уровне белка в крови может наблюдаться гиперкальцемия без увеличения свободного кальция
Этиология
1. Первичный гиперпаратиреоз - наиболее частая причина гиперкальцемии. Это относится к пожилым женщинам, среди которых количество случаев заболевания может достигать 2 на 1000. 85 % -благодаря отдельной аденоме, 15 % - гиперплазия всех четырех желез и меньше чем 1 % - вследствие злокачественного новообразования.
2. Злокачественная опухоль в обшем вызывает гиперкальцемию вследствие стимуляции остеокластов и уменьшенного выделения кальция. Особенно это характерно при метастазировании опухолей в костные ткани, множественной миеломной болезни, лейкозе и лимфоме. Бронхогенная карцинома выделяет РТН-подобное вещество.
3. Менее частые причины - саркоидоз, передозировка витамина А или D, гипертиреоз, болезнь Аддисона семейная гитюкальциуретическая гипокальцемия, использование препаратов тиазидного ряда и лития.
Диагноз
1 .Первичный гиперпаратиреоз может быть либо обнаружен случайно, либо на основании признаков типа нефролитиазиса или нарушения остеогенеза
2.Необходимо исключить такие причины как гиперальбуминемия, для чего требуется анализ крови на ионизированный кальций.
3,Выявление признаков злокачественного процесса.
Симптомы
1. Клинические проявления наступают обычно, если уровень кальция в сыворотке - более чем 12 mg/dl
2. Почечные симптомы включают нефролитиаз и полиурию; гастроинтестинальные симптомы - тошнота, рвота, анорексия и запор. Неврологические аспекты включают слабость, утомление, состояние замешательства ступор и даже кома. На ЭКГ может наблюдаться укороченный QТ интервал.
Принципы терапии
1. В неотложной терапии нуждаются пациенты, у которых выражена симптоматика или уровень кальция выше чем 12 mg/dl. Первым делом необходимо восстановить объем внеклеточной жидкости, для чего пациент получает 3-4 литра физраствора в первые 24 часа и затем 100-200 мл/час. Необходимо дать также ингибитор процесса поглощения кальция костью - препараты типа Pamidronate или кальцитонин. Иногда может быть необходим диализ.
2. Гиперпаратиреоз нуждается в хирургическом лечении.
3. При злокачественной или другой вторичной гиперкальцемии, должна быть устранена основная причина (по возможности).


МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОРА
1. Фосфор, содержащийся в АТФ, также действует как буфер во внутриклеточной жидкости. Фосфор также участвует в выделении почками иона водорода. Большая часть фосфора депонирована в кости. В плазме фосфор содержится в основном в неорганической форме.
2. Потребление фосфора с пищей и выделение с мочой и калом сохраняет гомеостаз. PTH регулирует почечную реабсорбцию фосфора при помощи кальцитонина, тироксина и гормона роста. Имеется также внутриклеточный гомеостаз, сохраняющий внутриклеточные и внеклеточные уровни фосфора.


HYPOPHOSPHATEMIA
Определение
Уровень фосфора в сыворотке ниже 2.5 mg/dl
Этиология
1. "Почечные причины:
- Первичные почечные тубулярные дефекты как при болезни Вильсона, цистинозе, отравлении тяжелыми металлами, множественная миеломная болезнь.
- Глукозурия - глюкоза и фосфор используют ту же самую транспортную систему.
- Первичный или вторичный гиперпаратиреоз.
- Гипосфатемический витамин D-резистентный рахит - пониженный транспорт фосфора в проксимальном канальце.

2. Внепочечные причины:
- Голодание или увеличенные гастроинтестинальные потери при злоупотреблении антацидами.
- Приток фосфора в клетки благодаря усиленному гликолизу, лмхательному алкалозу, сепсису или выбросу адреналина

Симптомы
1. МОГУТ встречаться тромбоцитопении, нарушения функций тромбоцитов и пониженная функция лейкоцитов, обычно клинически незначительные.
2. Дефицит клеточного АТФ оказывает воздействие на ЦНС и может вызвать нарушения сознания или судорожные припадки Могут также встречаться - периферические невропатии и Guiliain-Barre синдром. Скелетные мышцы также поражаются при гипофосфатемии, результатом этого может быть рабдомиолизис или паралич.
3. Хроническая гипофосфатемия может стимулировать процесс остеопороза и сопровождаться недостаточной минерализацией.

ДИАГНОЗ
1. Уровень фосфора в моче более чем 100 mg/L - как следствие почечных потерь фосфора. Низкий уровень фосфора в моче отмечается при злоупотреблении антацидами.
2. Наиболее вероятная причина гипофосфатемии у госпитализированных больных - внутривенное введение растворов глюкозы, которое вызывает выброс инсулина и усиленный гликолиз.
Принципы терапии
1. Больные с гипофосфатемией нуждаются в неотложной терапии. Одновременно должно проводиться лечение основного заболевания.
2. Дополнительное ведение фосфора необходимо при серьезной гипофосфатемии. ,
Перорально в дозах 1500-2000 миллиграммов в день.
Внутривенное введение фосфора может быть необходимо у больных в бессознательном состоянии или при нарушениях сознания более легких степеней. При уровне фосфора в плазме меньше чем 1 mg/dl; доза - 250 миллиграммов два раза в день. Внутривенное лечение должно быть остановлено при достижении уровня фосфора в плазме 1.5 mg/dl.
Слишком быстрая коррекция гипофосфатемии путем внутривенного введения растворов фосфора может вызвать гипокальцемию связанную с образованием фосфата кальция, также возможно развитие шока или острой почечной недостаточности.


ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ
Определение
Уровень фосфора в сыворотке больше чем 4.5 mg/dl
Этиология
1.Почечная недостаточность - наиболее частая причина развития гиперфосфатемии. Гиперфосфатемия обычно возникает при ослаблении гломерулярной фильтрации до 25 % от нормальной величины.
2.Гипопаратиреоз вызывает увеличение уровня фосфора в крови. 3.Передозировка фосфора может возникнуть при пероральном или парэнтеральном введении.
4. Высокие уровни фосфора наблюдаются при синдроме лизиса опухоли и рабдомиолизисе.
5. Кальциноз опухоли может вызывать гиперфосфатемию и кальцификацию мягких тканей с нормальными уровнями кальция. Это осложнение встречается крайне редко и возможно имеет генетические причины.
Симптомы
1. Умеренная гиперфосфатемия, как при хронической почечной недостаточности, вызывает вторичный гиперпаратиреоз.
2. Гипокальцемия, артериальная гипотензия и почечная недостатчность обычно сопутствуют выраженной гиперфосфатемии.
Диагноз
Если почечные функции сохранены, наиболее вероятные причины развития гиперфосфатемии - гипопаратиреоз, лизис клеток или опухолевый кальциноз.
Принципы терапии
Острая гиперфосфатемия это экстренное состояние. Может быть необходим гемодиализ.
При хронической форме гиперфосфатемии могут быть использованы связывающие фосфаты гели.


МЕТАБОЛИЗМ МАГНИЯ
1. Большая часть магния депонирована в кости, приблизительно 1 % находится во внеклеточной жидкости (20-30 % связаны с белком: остаток свободный) и остальная часть магния находится в мягких тканях, преимущественно в мышцах.
2. Почка контролируют гомеостаз магния.

ГИПОМАГНЕЗЕМИЯ
Определение
Клиническую значимость приобретает уровень магния в плазме меньше чем 1 mEq/L
Этиология
1. Почечные причины
- Гиперкальцемия - кальций и магний используют тот же самый
транспортный механизм в восходящей петле Henle
- Первичные тубулярные нарушения - синдром Бартера, обструктивная
нефропатия и тубулярный почечный ацидоз
- Гиперальдостеронизм вызывает потери магния - механизм неясен.
- Мочегонные средства тиазидового ряда, фуросемид и этакриновая
кислота; cisplatm; гентамицин и амфотерицин В.
2. Внепочечные причины
- Недостаточное потребление магния с пищей или потери через гастроинтестинальную систему при нарушениях всасывания. хроническом поносе или злоупотреблении слабительными.
- Увеличенное клеточное потребление магния сопутствующее алкогольной абстиненции. Усиленное депонирование магния в кости замечено после parathyroidectomy.

Проявления
Нейро-мускулярные проявления типа слабости, тремора и подергивания мышц, являются результатом непосредственного эффекта гипомагнеземии и вторичной гипокальцемии,
Гипомагнеземия влияет на реабсорбцию калия, что ведет к гипокалемик. Возможно возникновение аритмий.
Принципы терапии
Сбалансированного питания обычно достаточно для устранения гипомагнеземии. Тем не менее, при устойчивой гипомагнеземии может возникнуть необходимость дополнительного введения магния. Эта мера, однако, малоэффективна, так как приблизительно половина принятого внутрь магния, будет выведена из организма даже при наличии серьезной гипомагнеземии.


ГИПЕРМАГНЕЗЕМИЯ
Определение
Уровень магния в сыворотке крови превышает 2.2 mEq/L
Этиология
Почки способны к выделению больших количеств магния: гипермагнеземия таким образом чаше всего возникает как ятрогенное состояние при применении легких слабительных средств или антацидов у пациентов страдающих почечной недостаточностью.
Гипермагнеземия может наблюдаться у беременных женщин с токсикозом при лечении высокими дозами магния в целях предотвращения эклампсии.
Симптомы
При уровнях магния более чем 10 mg/dl может развиваться паралич.
Принципы терапии
Необходимо применение кальция, который действует как антагонист магния. Может быть необходим гемодиализ.

ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

Результатом гиперальдостеронизма является: гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз
Сравнительная характеристика причин первичного и вторичного гиперальдостеронизма:
Первичный - аденома надпочечника или гиперплазия
Вторичный - причины, не связанные с надпочечниками: артериальная
Гипертензия (стимуляция renin-angiotensin системы вызывает секрецию альдостерона), отек (относительная гиповолемия стимулирует renin-angiotensin систему, и
т.д.)

Секреция альдостерона (Aldosterone):
Регулируется renin-angiotensin системой. Вызывает задержку натрия и потери калия, вызывает артериальную гипертензию, увеличивает объем циркулируюшей крови, вызывает алкалоз.

Признаки гипернатриемии:
Сухие, липкие слизистые мембраны; но не гипотермия, ступор, ослабленные глубокие сухожильные рефлексы.

Тест на дегидратацию (гипернатриемия)
Несахарный гсиабет (insipidus) центральной этиологии: осмотическое давление мочи < 800 или увеличение больше чем на 15 % после ADH Нефрогенный несахарный диабет (insipidus) - осмотическое давление мочи < 300 без увеличения после ADH,

Лечение гипонатриемш^ обусловленной застойной сердечной недостаточностью (CHF):
Ограничение соли и воды но не вливание физиологического раствора, demeclocycline.

Лечение гипонатриемии, обусловленной гиповолемией (гастроинтестинальные или почечные потери, потери в третье пространство) ----- Изотонический солевой раствор

Гиперволемия или изоволемия --------- Ограничение воды
Неотложная терапия при гиперкалиемии ----- Кальция глюконах, глюкоза с инсулином, бикарбонат натрия, ионообменные (по катиону) смолы, селективные бета-агонисты, диализ

Гиперкалиемия с нормальным ЭКГ ------- Исключить псевдогиперкалиемию
Гиперкалиемия с изменениями на ЭКГ -- Повышение Т волны, понижение Р волны, широкий комплекс QRS

Лекарства, которые усугубляют гиперкалиемию:
Нестероидные противовоспалительные препараты (NSAIDs), ACE-ингибиторы, бета-блокаторы, препараты наперстянки (digitalis) но не carbeniciltin - вызывает гипокалиемию.

Самый ранний клинический признак гипермагнезиемии -- Потеря глубоких сухожильных рефлексов
Важная причина низкого уровняя кальция в крови ---- Гипомагнезиемия

Увеличенный anion gap :
Почечная недостаточность, гипотензия, шок, CHF, серьезная анемия, кетоацидоз, отравление метанолом, аспирином, этиленгликолем, глотание паральдегида, ацидоз молочной кислотой но не повышений хлорид

Свищ тонкой кишки --- Метаболический ацидоз - потеря бикарбоната
Недостаточность надпочечников ----- Гипотензия, гиперпигментация, гиперкалиемия, гипонатриемия
Опухоль, продуцирующая АСТН - Артериальная гипертензия, гиперпигментация, гипокалиемия