Правила     Закладки     Карма    Календарь    Журналы    Помощь    Поиск    PDA    Чат   
        СМС-ки
   
Пейджер выключен!
 
Фильтр авторов:    показать 
  скрыть
  Ответ в темуСоздание новой темыСоздание опроса

> Ревматология претесты какие-то
FatCat  
 ۩  [x] Дата
Цитировать сообщение

Пользователя сейчас нет на форуме



Чеширский кот
******

Профиль
Журнал
Группа: Администратор
Почтальон группы
Сообщений: 6005
Пользователь №: 1
На форуме: 11 лет, 1 месяц, 21 день
Карма: 126

Не пью :
22 года, 6 месяцев, 21 день


Х-1. Белокожая женщина (63 л.) поступила в приёмное отделение с жалобами на кровохар-канье и одышку. До последнего времени чувствовала себя хорошо, но 3 мес. назад появились симптомы усталости, непроизвольная потеря 4 кг (10 фунтов) веса. В прошлом - остеопороз. Описываемые симптомы появились в день посещения врача и сопровождались отхаркивани-ем почти 200 мл красной крови непосредственно в приемном отделении. Физик. обследова-ние: респираторный дистресс с частотой дыхания - 44 д\мин. Сатурация кислорода в комнате - 78%, с маской - 88%. Пульс - 120, АД - 170\110. Имеются диффузные влажные хрипы в обоих легких, сердце - ритмичная тахикардия. Нет сыпи и отёков суставов. Лабора-тор.исследования: кровь: гемоглобин - 10.2 mg/dL, средний корпускулярный объем – 88 μm3, лейкоциты - 9760/mm3, азот мочевины в крови - 78 mg/dL, креатинин - 3.2 mg/dL; моча: про-теинурия 1+, умеренный гемоглобин, 25-35 эритроцитов в поле зрения и иногда эритроци-тарные цилиндры. Компьютерная томография - диффузные альвеолярные инфильтраты с альвеолярными геморрагиями. Антимиелопероксидазный титр позитивен - 126 U/ml (норма < 1.4 U/mL). Какой наиболее вероятный диагноз?:
А. Болезнь Гудпасчера
В. Гранулематоз Вегенера
С. Микроскопический полиангиит
D. Полиартрит нодоза
Е. Криоглобулинемия.
Ответ
ПО – С.
Х-l. Ответ - C. (Трещина. 306), Микроскопический многоваскулит (MPA) является васку-литом малого сосуда, связанным с антинейтрофилом эндоплазматические антитела (ANCAs) перинуклеарного типа. MPA был признан как дискретный объект в 1992, когда его отличили от многоартериита nodosa из-за участия прежде всего малых сосудов. Двенадцать процентов случаев представляют прежде всего с рассеянным ячеистым кровотечением. MPA является различным от гранулематоза Вегенера, потому что это не вызывает гранулематозное воспаление. Гломерулонефрит, связанный с MPA, pauci-неуязвим, показывая нехватку отложения иммуноглобулина. Окрашивание p-ANCA положительно в 75 % пациентов с MPA, с антимиелопероксидазными антителами, яв-ляющимися целью immunofluorescent структуры окрашивания p-ANCA. Терапия начи-нается со стероидов большей дозы и часто требует дополнения цитотоксической тера-пии с cyclophosphamide. 5-летняя выживаемость составляет 74 %; однако, болезнь имеет тенденцию быть хронической, по крайней мере с 34%-ой нормой рецидива.

Х-2. Мужчина (43 л.) обратился к вам с жалобами на слабость в правой руке, имеющей ме-сто в течение 2-х дней. Пациент сообщил, что имел отменное здоровье до 2 мес. назад, до момента, когда у него была обнаружена гипертония. С этого момента он непроизвольно по-терял 20 фунтов веса (8 кг). Он также отмечает частые головные боли и боль в животе, осо-бенно после еды. Раньше внутривенно употреблял наркотики, сейчас - на метадоне. На дан-ный момент принимает hydrochlorothiazide 25 mg/d, methadone 70 mg/d, и lisinopril 5 mg/d. Физик.осмотр - норма: АД - 148\94, без тахикардии. Единственный симптом - неспособность разогнуть правую кисть и пальцы супротив силе тяжести. Лабораторно - СОЭ 88 mm/ h, ас-партатаминотрансфераза -154 IU/L, аланиноаминотрансфераза - 176 IU/L.
Какое из следующих исследований наиболее подходит для постановки диагноза:
А. Поверхностный антиген гепатита В
В. Выделение вируса гепатита С
С. Антицитоплазматические нейтрофильные антитела
D. Мезентериальная ангиография
Е. Биопсия радиального нерва.
Ответ
ПО – Е.
X-2. Ответ - E. (Трещина. 306), у Этого пациента наиболее вероятно есть многоартериит nodosa с комплексным соединением симптома, состоящим из боли в животе, потерь веса, артериальной гипертензии, и мононеврита. Многоартериит nodosa (КЮВЕТА) является редким васкулитом, который воздействует прежде всего на артерии размера питательной среды без участия маленьких вен. Нет никаких диагностических серологических тестов на КЮВЕТУ. До 30 % пациентов с КЮВЕТОЙ уверенны для гепатита поверхностный антиген В. В случаях КЮВЕТЫ, связанной с гепатитом, B, вирусом, IgM, и дополнением может быть продемонстрирован стены сосуда на биопсии. В свете анамнеза пациента использования лекарственного средства инъекции наличия гепатита должен быть оценен В. Однако, демонстрация гепатита поверхностный антиген В не является диагностической из КЮВЕТЫ. ANCA редко положителен в пациентах КЮВЕТЫ, и гепатите, С связан с cryoglobulinemic васкулитом, но не с КЮВЕТОЙ. С болью в животе пациента, которая ухудшена с едой, нужно рассмотреть брыжеечную ишемию, вызванную васкулитом. На брыжеечной вазографии можно было бы ожидать находить аневризматическую дилатацию артерий. Снова, однако, это не является патогномоничным для КЮВЕТЫ. Самый точный способ диагностировать КЮВЕТУ, находя васкулит на биопсии нерва, на который затрагивают. Поэтому, биопсия лучевого нерва должна преследоваться.

Х-3. Пациент (64 л.) доставлен в вашу клинику с жалобами на ухудшающийся синусит в течение месяцев, а также кровохарканье в течение нескольких последних дней. Анализ мочи - эритроцитарные цилиндры, изменение морфологии эритроцитов. Креатинин - 1.3 mg/dL. Ваш диагноз - гранулематоз Вегенера - основан на симптоматике и повышенном титре antiproteinase-3. Каков ваш выбор начальной терапии:
А. Prednisone 1 mg/kg орально ежедневно
В. Methylprednisolone 1000 mg в\в ежедневно
C. Prednisone 1 mg/kg орально ежедневно + cyclophosphamide 2 mg/kg орально ежедневно
D. Cyclophosphamide 2 mg/kg орально ежедневно
Е. Methylprednisolone 1000 mg в\в ежедневно + methotrexate 0.3 mg/kg п\к еженедельно.
Ответ
ПО – С.
X-3. Ответ - C. (Трещина. 306) Перед дополнением cyclophosphamide к терапии для грану-лематоза Вегенера (WG) прогноз был недостаточен, с необработанными пациентами, имею-щими 90%-ую летальность в 5 лет. Использование одних только глюкокортикоидов привело к некоторому выздоровлению летальности, но не к длительному выздоровлению, с большин-ством пациентов, разрабатывающих почечный отказ. Дополнение cyclophosphamide к режиму обработки для WG вызвало драматическое выздоровление выживания к 80 % в 8 лет. У девяноста процентов этих пациентов будет выздоровление симптомов, с 75 %, достигающими полного освобождения. Из-за токсичности долговременного cyclophosphamide пациент может быть переключен к метотрексату или имурану, как только освобождение было достигнуто

Х-4. Мужчина (62 л.), белокожий, доставлен по поводу основной жалобы на боль и отёк правого коленного сустава. Анамнез примечателен тучностью с индексом массы тела 34 kg/m2, а также сахарным диабетом 2-го типа, контролируемым диетой, и гипертензией. Пациент принимает hydrochlorothiazide и acetaminophen при болях. Физик.осмотр показывает умеренный отёк правого колена и ограничение до 90° при сгибании и до 160° при разгибании. Имеет место небольшое местное потепление, и нет покраснения. Отмечается крепитация во время движения. В момент нагрузки на ноги наблюдается билатеральное отклонение нижних конечностей наружу. На рентгене правого колена видны остеофиты и сужение суставного пространства. Что из следующего наиболее вероятно обнаружить в анализе суставной жидкости:
А. Грам-положительные кокки в группах
В. Лейкоциты - 1110/mm3
С. Лейкоциты - 22,000/mm3
D. Позитивно - двоякопреломляющие кристаллы в поляризованном свете
Е. Негативно - двоякопреломляющие кристаллы в поляризованном свете.
Ответ
ПО – В.
X-4. Ответ - B. (Трещина. 31J), у Этого пациента есть дегенеративный артрит. Его ожирение предрасполагает его к дегенеративной объединенной болезни, которая будет хуже в больших опорных весом суставах. Физические обнаружения экспертизы сниженного диапазона движения, крепитации, и варусной деформации, которая усилена на подшипнике веса, совместимы с этим диагнозом. Рентгенограмма колена демонстрирует сужение объединенного пространства с osteophyte формированием. Случайные выпоты могут быть замечены, особенно после повреждений злоупотребления. Объединенный жидкий анализ у больных с дегенеративной болезнью показывает чистое, вязкую жидкость с белым индекс клетки крови меньше чем 2000/ju. L. Положительно двоякопреломляющие кристаллы при поляризовавшейся легкой микроскопии будут замечены в псевдоподагре, которая обычно воздействует на колено, тогда как отрицательно двоякопреломляющие кристаллы характерны для подагры. Соедините жидкость в этих воспалительных условиях, вообще имел бы индекс лейкоцита меньше чем 50,000/mm3 и является желтым и мутным в особенности. Зараженный артрит дарит лихорадки и очень теплый и нежный сустав. Объединенная жидкость может иметь появление откровенного гноя и непрозрачна. Индекс лейкоцита обычно более высок чем 50,000/mm3 и может иметь положительное Окрашивание по Граму для организмов.

Х-5. Женщина (43 л.) доставлена в вашу клинику со слабостью, летаргией и депрессией в течение последних 3-х недель. Больная отмечает трудность при поднятии со стула, по лест-нице и причёсывании. При этом нет проблемы с письмом. Больная также отмечает диспноэ при выдыхании и ортопноэ. Пациентка отрицает сыпь, боль в суставах, органическую симп-томатику. Она не принимает лекарств, её мед.история неинформативна. В семейной мед.истории - только стенокардия. Физик.осмотр - повышенное давление в шейных венах, S3, двухсторонние базилярные хрипы. Неврологически заметная проксимальная слабость мышц: дельтовидной, бицепса и сгибателей бедра. Дистальная мышечная сила в норме. При исследовании чувствительности и рефлексов - норма. Лабораторно ничего интересного за исключением отсутствия антиядерных антител и содержания креатининкиназы – 3200 IU/L. Вы подозреваете полимиозит. Все следующие клинические состояния могут иметь место при полимиозите, за исключением:
А. Повышение риска развития рака
В. Интерстициальное заболевание лёгких
С. Дилатационная кардиомиопатия
D. Дисфагия
Е. Синдром Рейно.
Ответ
ПО – А.
X-5. Ответ - A. (Трещина. 369) Многомиозит - воспалительная миопатия, которая -представляет как симметричная, прогрессивная слабость мышцы. Пациент сообщает трудность с каждодневными задачами, требующими использования непосредственных мышц, такими как подъем от стула и восхождение на шаги. Дистальная мышечная си-ла обычно сохраняется до поздно в курсе. В дополнение к скелетно-мышечным обна-ружениям есть многочисленные extramuscular проявления. У этого пациента могут быть системные симптомы лихорадки, недомогания, потерь веса, и Феномена Рейно. Могут быть особенности "перекрытия" с другими аутоиммунными болезнями, такими как системная волчанка erythematosus (SLE) и склеродермия. Участие поперечно-полосатых мышц и верхнего пищевода может привести к дисфагии. Дефекты проводимости, аритмия, и расширенная кардиомиопатия могут встречаться. Промежуточная болезнь легкого может предшествовать миопатии или встречаться рано в болезни, часто в сотрудничестве с наличием антител к синтетазам тРНК. Хотя dermatomyositis связан с увеличенной сферой действия рака, многомиозит, кажется, не связан с увеличенной сферой действия.

Х-6. Женщина (62 л.) жалуется на боли в суставах. Она отмечает преходящие скованность и боль в коленях, бёдрах, кистях и руках. Она также описывает быструю утомляемость, дис-пепсию, сухой кашель, зудящие красные глаза и трудность в удерживании зубных протезов на месте. Имеется диабет, но в остальном без отклонений. Принимает инсулин и напроксен. Не имеет повышенного риска для ВИЧ-инфекции. На осмотре отмечаются сухие слизистые в ротоглотке. Нет показаний о деструкции суставов и активных воспалительных процессах. Лаборатория: нет антиядерных антител, но присутствуют Ro/SSA аутоантигены. Какой наиболее вероятный диагноз:
А. Саркоидоз
В. Синдром Шегрена
С. Ревматоидный артрит
D. Психогенное заболевание
Е. Недостаток витамина А.
Ответ
ПО – В.
X-6. Ответ - B. (Трещина. 304), синдром Sjogren's может представить у больных как -первичная болезнь или как вторичная болезнь в сотрудничестве с другими аутоиммун-ными нарушениями, такими как ревматоидный артрит, системная волчанка erythematosus, склеродермия, смешанный коллагеноз, и первичный желчный цирроз. Этот пациент типичен в этом, большинство людей, на которых затрагивает эта неупорядоченность, является женщинами средних лет с отношением женщины к мужчине 9:1. Симптомы связаны с функцией уменьшенной слезной и слюнной железы. Ротовая степень высушивания, или ксеростомия, очень распространена. Околоушное расширение встречается в 66 % этих пациентов. Глазное участие, заканчивающееся симптомами песчаного или песчаного чувства под веками, горения, красноты, зудящего, уменьшенного разрывания, и светочувствительности, происходит из-за деструкции роговичного и яремного конъюнктивального эпителия, определенного как кератоконъюнктивит sicca. Диагностическая оценка включает измерение потока разрыва Schirmer's, которого я проверяю. Экспертиза щелевой лампы роговицы после повысилась, Бенгальское окрашивание может показать пунктату роговичные образования язвы и присоединенный„ - непрерывные элементарные волокна роговичного эпителия. Самое общее extranodal проявление Sjogren's5Я синдром - arthalgias или артрит (до 60 % пациентов). Аутоантитела к Ro/SSA илиLa/SSB являются очень суггестивными из этого синдрома и являются частью критериев классификации. Ревматоидный артрит можно рассмотреть; однако, экспертиза не демонстрировала воспаление, и рассеянные объединенные жалобы без постоянной утренней неподвижности делают это менее вероятно. Дефицит Витамина А может привести к сухому ушку, но не объясняет другие симптомы пациента.

Х-7. Пациентка с первичным синдромом Шегрена, диагностированным 6 лет назад и про-леченная симптоматически искусственными слёзами, отмечает продолжающийся отёк около ушных слюнных желез в течение последних 3 месяцев. Она также отмечает увеличение зад-них шейных лимфоузлов. При обследовании выявилась лейкопения и низкий уровень C4 комплемента. Каков наиболее вероятный диагноз:
А. Хронический панкреатит
В. Вторичный синдром Шегрена
С. ВИЧ-инфекция
D. Лимфома
Е. Амилоидоз.
Ответ
ПО – Д.
X-7. Ответ - D. (Трещина. 304), Лимфома известна развиться специфично в поздней стадии синдрома Sjogren's. Общие проявления этого злокачественного условия включают по-стоянное расширение околоушной железы, пурпуру, лейкопению, cryoglobulinemia, ия низко уровни дополнения C4. Большинство лимфом - extranodal, крайняя зональная ячейка В,и низкосортный. Низкосортные лимфомы могут быть обнаружены случайно во время лабиальной биопсии. Летальность более высока у больных с параллельными симптомами В (лихорадки, вечернее выпотевание, и потери веса), масса лимфатиче-ского узла> 7 см, и высокое или посредничать гистологическая марка.

Х-8. Мужчина (51 л.) жалуется на боли в нижней части грудной клетки. Когда он распрям-ляется или поднимает предметы, он отмечает усиление болей, а также боль в левой ягодице, иррадиирующая в заднюю часть левого бедра. Пациент отрицает как боли в покое, так и травму в анамнезе. Вы обследуете нижнюю часть спины пациента. Какой прием обследова-ния наиболее специфично выявит грыжу межпозвоночного диска поясничного отдела:
А. Поднятие правой выпрямленной ноги
В. Поднимание левой выпрямленной ноги
С. Поднимание правой согнутой ноги.
D. Поднимание левой согнутой ноги
Е. Поднятие правой выпрямленной ноги из положения на животе.
Ответ
ПО – С.
X-8. Ответ - C. (Трещина. 15) В пациенте с болью в пояснице любые симптомы боли в покое или боли, не связанной с определенными осанками, должны поднять подозрение по серьезной основной причине, такой как трещина, инфекция, или спинные опухоли. Экспертиза включает ] осмотр более низкого позвоночного столба, окружающей мускулатуры, и обоих бедер. Прямая ногаj подъем выполнен с терпеливой лежащей квартирой с пассивным сгибанием расширенной ноги вбедро, которое растягивает L5, СИ, и седалищный нерв. Сгибание до 80 ° нормально. Положительное вмешательство встречается, если обычная боль пациента воспроизведена. Это вмешательство может также быть выполнено в сидящем положении, чтобы определить, воспроизводима ли боль действительно. Пересеченная прямая нога, поднимая признак положительна, когда сгибание одной ноги воспроизводит боль в противоположной ноге или ягодицах. Этот признак менее чувствителен чем прямой подъем ноги, но это является более определенным для диска heraiation. Поражение нерва или корешка нерва всегда находится на стороне боли. Обратная прямая нога, поднимая вмешательство выполнена при наличии терпеливого стенда рядом с диагностическим столом и пассивно расширять каждую ногу. Это растягивает корешки нерва L2-L4 и бедренный нерв.

Х-9. C иллюстрацией.
Х-10. C иллюстрацией.
Ответ
X-9 и X-10. Ответы - В и E. (Трещина. 308) выходы Рисунка erythematous, раздутая особен-ность наружнего уха рецидивирующего polychondritis. Рецидивирующий polychondritis - воспалительная неупорядоченность хряща, который преимущественно воздействует на уши, нос, и дыхательные пути. Это обычно воздействует на пациентов 40 - 50 лет возраста, без преобладания расы или пола. Диагностические критерии включают реци-дивный chondritis обоих предсердий (пазухи не включаются), неэрозионный артрит, chondritis носового хряща, глазного воспаления, гортанного или трахеального chon-dritis, и кохлеарного chondritis. Антитела, чтобы напечатать коллаген могут быть включены в патогенезе. Начало воспаления является часто острым, но может предше-ствоваться системными симптомами воспаления. Эпизоды часто растворяются -спонтанно, но повторенные эпизоды приводят к хрящевой деструкции. Может также быть связанный васкулит. Лабораторные обнаружения совместимы с воспалением, но нет никаких диагностических серологических тестов. c-ANCA или p-ANCA могут быть положительными. Осложнения включают регургитацию крови при недостаточности аортального клапана, дыхательный отказ от повреждения до трахеи или бронхов, хода или захватов от васкулита, и гломерулонефрита. Поджелудочная железа не включается в рецидивирующем polychondritis. Обработка - с преднизоном 40 - 60 mg/d для острых эпизодов. Устойчивая болезнь может потребовать дополнения иммуносупрессивного средства, такого как cyclophospha-mide, метотрексат, имуран, или циклоспорин. Выборы для поддерживающей терапии включают преднизон более низкой дозы и daps; один. Не было никаких испытаний etanercept или плазмофереза в рецидивирующем polychondritis. Пациенты с тяжелой верхней дыхательной болезнью могут потребовать трахеостомии или стентирования.

Х-11. Женщина (22 л.) во время рутинного обследования интересуется риском возникнове-ния у неё сахарного диабета (СД). У её однояйцовой сестры-близнеца был диагностирован СД 1 типа после развития кетоацидоза. Пациентка асимптоматична, её сахар крови натощак в норме. Риск заболевания СД 1-го типа приблизительно:
А. 5%
В. 25%
С. 50%
D. 75%
Е. 100%.
Ответ
ПО – В.
X-ll. Ответ - B. (Трещина. 299), Тип 1 сахарный диабет - аутоиммунная болезнь. Аутоимму-нитет может следовать из экзогенных факторов (молекулярная мимикрия, возбуждение су-перантигена, микробные адъювантные свойства) или эндогенные механизмы (измененное представление антигена, увеличенная помощь Т-лимфоцита, увеличило функцию ячейки В, апоптотические дефекты, неустойчивость цитокина, изменили иммунорегуляцию). Есть так-же доказательство у людей генов восприимчивости для аутоиммунитета. Комбинация этих факторов составляет 15%-ую конкордантность в однояйцовых двойниках для болезней, таких как тип 1 диабет, рассеянный склероз, и системная волчанка erythematosus. Конкордантность болезни в дизиготных двойниках составляет меньше чем 5 %. Различные аутоиммунные болезни также могут гроздь в семействах, предлагая экологический триггер у больных с генетической восприимчивостью. Комплексное соединение основного комплекса гистосовместимости, дополнение, апоптоз, и гены цитокина были вовлечены как факторы чувствительности для аутоиммунных болезней. Гормональный статус - также прочный фактор в аутоиммунитете, объясняя погрешность измерения женского пола большинства аутоиммунных болезней

Х-12. С иллюстрацией.
Ответ
X-12. Ответ - D. (Трещина. 369) выходы Рисунка классическое высыпание гелиотропа der-matomyositis (д.м.н.). Другие обнаружения кожи в д.м.н. включают плоское красное высыпание на лице или магистрали и светочувствительной эритеме с поднятой violaceous чешуйчатой вспышкой эпидемии на шарнирах (высыпание Получ-рынка), колени, колена, шея, чан, или назад. Обнаружения кожи обычно предшествуют слабости мышцы и отличают д.м.н. от многомиозита (ПОПОЛУДНИ). Миозит является подострым, прогрессивным, и симметричным. Это обычно включает непосредственные мышцы рано в болезни и дистальных мышцах поздно. Сэкономлены лицевые и глазные мышцы. Лихорадка, недомогание, и потери веса распространены. Д.м.н., но не ПОПОЛУДНИ, связан с увеличенной частотой злокачественного развития, особенно яичникового рака, меланомы, рака молочной железы, рака ободочной кишки, и лимфомы не-Ходжкина. Антиядерные антитела найдены приблизительно в 20 % пациентовс д.м.н.. Антитела антисинтетазы, такие как anti-Jo-1 распространены и идентифицируют субпопуляцию пациентов с вы-сокочастотным (80 %) промежуточной болезни легкого

Х-13. Женщина (42 л.) на приеме у врача жалуется на увеличивающуюся одышку при физических нагрузках, недомогание и слабость в последние 3 месяца. Она сообщает, что ухудшение состояния развивалось постепенно, сопровождалось субфебрилитетом, анорек-сией, потерей 8 фунтов веса (3,2 кг). Пациентка отмечает затруднения при подъёме по сту-пенькам из-за слабости в мышцах ног и одышки. В последнее время отметила быструю утомляемость мышц рук во время чистки зубов и причёсывания волос. Мать пациентки за-метила трудности при подъёме с кушетки. Почерк нормальный, других симптомов нет. При физик. осмотре обнаружено: температура - 37,80С, двухсторонние лёгочные хрипы, сниженный тонус мышц: дельтовидной, бицепса и псоас. Лабор.исследование показывает повышенный уровень креатининкиназы. На рентгене грудной клетки двухсторонние интерстициальные инфильтраты. Объемы легких снижены до 70% от предполагаемого значения. Какие аутоантитела, скорее всего, обнаружатся у этого пациента:
А. Антитела к базальной мембране гломерул
В. Антигистоновые антитела
С. Anti-Jo-1 антитела
D. Антимикросомальные антитела
Е. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела.(ANCA)
Ответ
ПО – С.
X-13. Ответ - C. (Трещина. 369), Этот пациент дарит классические симптомы, симптомы, и лабораторные обнаружения многомиозита (ПОПОЛУДНИ) с антителами антисинтетазы. -Дифференциальный диагноз для пациента с непосредственной слабостью мышцы включает миозит тела включения, вирусные инфекции, denervating условия, такие как амиотрофиче-ский боковой склероз (АЛЬС), метаболические миопатии, такие как кислотный дефицит мальтазы, эндокринные миопатии, такие как гипотиреоз, параотносящаяся к опухоли миопатия, и лекарственные миопатии, такие как D-penicillamine, procainamide, statins, и глюкокортикоиды. ПОПОЛУДНИ связан с поднятой креатинкиназой, электромиография (ЭМГ), показывая раздражительность, и биопсию, показывая, что Т-лимфоцит фильтрует прежде всего в пучках мышцы. Многим пациентам с ПОПОЛУДНИ имели целью аутоантитела против рибонуклеопротеидов, включаемых в синтезе белка (антисинтетазы). Антитело, направленное против синтетазы РНК histidyl-передачи или anti-Jo-1, -идентифицирует группу пациентов с ПОПОЛУДНИ, у которых есть высокая вероятность (80 %) наличия промежуточной болезни легкого. Антигломерулярные антитела найдены у больных с синдромом Гудпасчера, антителами антигистона в тех с лекарственной волчанкой, и антимикросомальными антителами в тех с аутоиммунным гепатитом

Х-14. Пациент жалуется на боли в нижней части спины в течение 3 недель. Всё из указан-ного ниже является факторами риска для серьезной патологии позвоночника, кроме:
А. Возраст старше 50 лет
В. Недержание мочи
С. Продолжительность болей больше 2 недель
D. Отсутствие облегчения после сна.
Е. Употребление в\в наркотиков.
Ответ
ПО – С.
X-14. Ответ - C. (Трещина. 15), Острая боль в области поясницы определена как боль продолжительности меньше чем 3 месяцев. У большинства пациентов с болью в пояснице есть симптомы, которые являются "механическими", такими как боль, которая ухудшена ак-тивностью и уменьшена отдыхом. Начальное исследование всех этих пациентов должно оце-нить по серьезным причинам патологии позвоночного столба, таким как инфекция, -злокачественная болезнь, и травма. Факторы риска включают возраст более чем 50 лет, предшествующий диагноз рака, внутривенного использования лекарственного средства, хро-ническая инфекция, таких как цистит или пневмония, история травмы позвоночного столба, постельного режима без разгрузки, продолжительности боли больше чем 1 месяца, мочевой несдержанности или nocturia, центральной слабости ноги или numbess, боль, исходящая в ногу или ноги от спины, боль, которая увеличивается с положением и уменьшена, сидя, и хроническое использование стероида. Обнаружения экспертизы, которые ставят вопрос для серьезной основной болезни, включают лихорадку, потери веса, положительное прямое повышение ноги, брюшную или ректальную массу, и неврологические нештатные функционирования экспертизы, или моторные или сенсорные

Х-15. Мужчина (42 л.), страдающий ожирением, жалуются на боли в правой кисти, кото-рые наиболее сильны в области 4 и 5 пальцев. Боли непостоянные и в течение последних 4 мес. Мед. анамнез непримечателен. Во время обследования неврологические симптомы пра-вой верхней конечности в норме. Атрофия средней тяжести собственных мышц правой ки-сти. Лабораторно: клинический анализ крови в норме. Биохимия крови в норме, кроме глю-козы сыворотки - 148 mg/dL. Наиболее вероятная этиология симптомов этого пациента:
А. Сахарный диабет
В. Холестериновая эмболия
С. Болезнь Churg Strauss
D. Шейный спондилёз
Е. Неврогенный синдром апертуры грудной клетки? - Neurogenic thoracic outlet syndrome.
Ответ
ПО – Е.
X-15. Ответ - E. (Трещина. 15), симптомы Этого пациента наиболее совместимы с -нештатными функционированиями C8 или корешков нерва Tl. Диагноз сахарного диа-бета возможен, но его симптомы не совместимы с диабетической невропатией, которая более обычно была бы симметрична в обеих руках. Пациент не имеет никаких других симптомов или симптомов системного васкулита и не описывает факторы риска или другие обнаружения, совместимые с холестерином emboli. Цервикальный spondylosis возможен, но это - обычно процесс болезни корешков нерва C2-C4 и дарит боль в шее, исходящей в затылок, плечи, и руки. Грудное выпускное отверстие содержит первое ребро, подключичную артерию и вену, плечевое сплетение, ключицу, и вершину легкого. Неврогенный грудной выходной синдром следует из сжатия более низкого плечевого сплетения. Симптомы могут включать слабость свойственных мышц руки и уменьшенного ощущения на ладонной поверхности четвертых и пятых цифр. Тестирование ЭМГ и отображение или с контрастным просмотром КТ или с отображением магнитного резонанса (ЯМР) подтверждают диагноз. Обработка состоит из хирургической декомпрессии плечевого сплетения. Другие формы грудного выходного синдрома (TOS) включают артериальный TOS, который заканчивается сжатием сосудистой сети и последующим формированием тромба, и обсужденным TOS, который описан у больных с хронической болью руки и плеча с неясной этиологией.

Х-16. Женщина (25 л.) жалуется на болезненные высыпания в полости рта. Она описывает эти поражения как неглубокие язвы, периодически возникающие в течение последних 6 мес. на 1-2 недели. Последние 2 дня у пациентки болезненный красный глаз. Генитальных язв, артрита и кожной сыпи и фотосенситивности нет. Физикально: пациентка хорошо развита , в удовлетворительном состоянии. Темп. - 37.60С, пульс - 86, давление - 126\72, ч/дыхания - 16. При обследовании ротовой полости обнаружены 2 поверхностные язвы с жёлтым дном на слизистой щеки. Офтальмологическое обследование подтверждает передний увеит. Лёгкие и сердце в норме. Артрита нет, но на внутренней поверхности правого бедра пальпируется тяж подкожной вены. Лабораторно: СОЭ - 68, лейкоциты - 10,230/mm3, полиморфонуклеары - 68%, лимфоциты - 28%, моноциты - 4. Антиядерные и антиДНК антитела не обнаружены. С3 - 89 mg/dL, C4 - 24 mg/dL. Какой диагноз наиболее вероятен:
А. Синдром Бехчета
В. Системная красная волчанка
С. Дискоидная красная волчанка
D. Синдром Шегрена
Е. Рубцовый пемфигоид.
Ответ
ПО – А.

Х-17. Что является наилучшим лечением для этого пациента:
А. Топические глюкокортикоиды, включая офтальмологический преднизон
В. Системные глюкокортикоиды, азатиоприн
С. Талидомид
D. Колхицин
Е. Интерферон-альфа внутрь язв.
Ответ
ПО – В.
X-16 и X-17. Ответы - A и B. (Трещина. 307) синдром Behcet's - мультисистемная неупоря-доченность неуверенной причины, которая отмечена ротовыми и половыми образова-ниями язвы и глазным участием. Эта неупорядоченность воздействует на мужчин и женщин одинаково и больше распространена в людях Средиземноморья, Ближневосточного, и дальневосточного спуска. Приблизительно у 50 % этих людей есть циркулирующие аутоантитела к человеческой ротовой слизистой оболочке. Клинические особенности весьма различный. Наличие рецидивных ящурных образований язвы является эфирным для диагноза. У большинства этих пациентов есть прежде всего ротовые образования язвы, хотя половые образования язвы являются более определенными для диагноза. Язвы являются вообще болезненными, могут быть поверхностными или глубокими, и продлиться в течение 1 или 2 недель. Другое участие кожи может встречаться, включая фолликулит, эжритема nodosum, и васкулит. Участие ушка - самое страшное осложнение, потому что это может развиваться быстро к слепоте. Это часто представляет как panuveitis, ирит, сосуд ретинали окклюзия, или оптический неврит. Этот пациент также дарит поверхностный венозный тромбоз. Поверхностные и глубокие венозные тромбозы присутствуют в одной четверти этих пациентов. Неврологическое участие встречается в 10 %. Лабораторные обнаружения являются неопределенными с повышениями в реакции оседания эритроцитов и индексе лейкоцита. Обработка меняется в зависимости от расширения болезни. Пациенты с одним только участием слизистой оболочки могут ответить на актуальные стероиды. В более серьезных или огнеупорных случаях талидомид эффективен. Другие выборы для кожно-слизистой болезни включают колхицины и внутриповрежденный интерферон a. Офтальмологическое или неврологическое участие требует системных глюкокортикоидов и имурана или циклоспорина. Продолжительность жизни обычно нормальна, если неврологическая болезнь не присутствует. Глазная болезнь часто развивается к слепоте.

Х-18. С иллюстрацией.
Х-19. С иллюстрацией.
Ответ
X-18 и X-19. Ответы - В и B. (Трещина. 305) Эта молодая женщина дарит симптомы воспалительной боли в пояснице и ограничивала спинное сгибание, совместимое с диагнозом анкилозирующего спондилита (КАК). Эта неупорядоченность неизвестной причины избирательно воздействует на мужчин от 3 до 1 по сравнению с женщинами. Срединный возраст в начале симптомов составляет 23 года. Ассоциация удара с поло-жительностью HLA-B27 замечена: больше чем 90 % пациентов с КАК являются HLA-B27-positive. В обзорах совокупности, однако, только 1 - 6 % пациентов, которые наследуют HLA-B27, развиваются КАК, тогда как этот риск увеличивается к 10 - 30 %, если родственник первой степени имеет КАК. Патология КАК является воспалением, происходящим в имплантации, где связки присоединяются к кости, с патологией, самой очевидной в осевом позвоночном столбе. Сакроилиит - одно из самых ранних проявлений КАК. Выходы ЯМР ранний сакроилиит на правильной стороне. Проявление звездочек, области отека, тонкие выходы стрелки область отека в суставной сумке, и густого отека выходов стрелки в межкостных связках. Ограничение сгибания поясничного позвоночного столба уменьшено рано в болезни из пропорции до степени анкилоза в результате отмеченного спазма в параспинальных мышцах. Плотность костного минерала уменьшена рано в болезни перед началом отмеченной неподвижности по причинам, которые не чисты.В 1984 диагноз КАК использование измененные Нью-йоркские критерии развивался. Чтобы окончательно диагностировать КАК, нужно иметь доказательство сакроилиита рентгенографией - или простые рентгенограммы или отображение магнитного резонанса - и любым из следующих трех критериев: (1) история воспалительной боли в пояснице, (2) ограничение движения поясничного позвоночного столба и в стреловидном и во фронтальных самолетах, (3) ограничение расширения чана по сравнению с возрастом - и подобранные полом контрольные группы. Положительность HLA-B27 не ни необходима, ни достаточна для диагноза болезни.

Х-20. Что является самым частым внесуставным проявлением анкилозирующего спондилита:
А. Передний увеит
В. Регургитация аорты
С. Катаракта
D. Воспалительное заболевание кишечника
Е. Сердечный блок 3 степени.
Ответ
ПО – А.
X-20. Ответ - A. (Трещина. 305) Предшествующий увеит встречается в 30 % КАК пациенты и может предшествовать началу спондилита. Разъедание обычно встречается одно-сторонне с болью, фотофобией, и стертым зрением. Рецидивное разъедание распро-странено, и в конечном счете катаракты могут закончиться. Другие обычно замеченные проблемы включают воспаление в ободочную кишку и подвздошную кишку в 60 % КАК пациенты, но только редко делают эти пациенты разрабатывают воспалительную болезнь кишечника. Кардиальная болезнь присутствует только в нескольких процентах этих пациентов и обычно представляет как регургитация крови при недостаточности аортального клапана. Другие кардиальные проявления включают полную блокаду сердца и застойную сердечную недостаточность. Редкие осложнения - верхний кулачок легочный фиброз и заборюшинный фиброз.

Х-21. Мужчина (48 л.) имеет длительную историю анкилозирующего спондилита. На последнем рентгене спины видно распрямление поясничного отдела, исчезновение лордоза и «оквадрачивание» позвонков. Из-за болей он ограничен палатным режимом и его состояние не улучшается под действием антистероидных противовоспалительных препаратов. Какое лечение из ниже перечисленных является лучшим на этой стадии заболевания:
A. Celecoxib
B. Etanercept
C. Prednisone
D. Sulfasalazine
E. Thalidomide
Ответ
ПО – В.
X-21. Ответ - B. (Трещина. 305) Перед введением антифактора некроза опухоли (ФНО) терапия основа обработки для анкилозирующего спондилита была нестероидными противовоспалительными препаратами (NSAIDs) и лечебной физкультурой. В 2000, infliximab и etaner-cept были представлены и с этого времени были показаны, чтобы придать быстрое, глубокое, и выдержанное сокращение всех клинических и лабора-торных мер активности болезни. Даже пациенты с продолжительной болезнью и анки-лозом показывают значительное выздоровление спинной текучести и причиняют боль разгрузке. Обнаружения ЯМР у больных относились с этими средствами, также пока-зывают отмеченное выздоровление отека мозгового вещества, enthesitis, и соединяют выпоты. Длительные эффекты этих средств не известны. Другие обработки для КАК могут использоваться, включая NSAIDs и РУЛИТЬ 2 ингибиторами, уменьшить боль, особенно в умеренных случаях. Продолжающаяся программа осуществления поощрена обслужить осанку и диапазон движения. У больных с более тяжелой болью, sulfasala-zine или метотрексатом может быть добавлен со скромной выгодой, особенно в тех с периферической площадью - thritis. Разнообразные другие средства судили, включая талидомид, bisphosphonates, и радий 224. У глюкокортикоидов нет никакой роли на об-работке этой болезни.

Х-22. 54-летняя женщина с ревматоидным артритом принимает infliximab для достижения ремиссии. Всё нижеперечисленное является потенциальными побочными эффектами этого лечения, кроме:
А. Демиелинизирующие заболевания
В. Диссеминированный туберкулёз
С. Обострение застойной сердечной недостаточности
D. Панцитопения
Е. Легочный фиброз.
Ответ
ПО – Е.
X-22. Ответ - E. (Трещина. 305), терапия Anti-TNF-a для ревматоидного артрита исполь-зовалась с 2000. Два средства в настоящее время используются. Infliximab - фантастическое моноклональное антитело анти-ФНО-a человеческой мыши, и etanercept - растворимое p75 моноклональное антитело ФНО-a. Эти средства - мощные иммунодепрессанты, и шесть ти-пов общих побочных эффектов были описаны. Серьезные инфекции наиболее часто замеча-ются, с отмеченным увеличением диссеминированного туберкулеза. Другие побочные эффекты включают панцитопению, демиелинизирующие неупорядоченности, обострения застойной сердечной недостаточности, повышенной чувствительности на настой или инъекцию, и развитие лекарственной системной волчанки erythematosus. В - сгибаемая сфера действия злокачественного развития представляет теоретический интерес, но это не было подтверждено в ограниченном последовательном выполнении пациентов, относился с этими препаратами. О легочном фиброзе не сообщили

Х-23. Все нижеперечисленные микробы вызывают реактивный артрит, кроме:
A. Chlamydia trachomatis
B. Neisseria gonorrhoeae
C. Salmonella enteritidis
D. Shigella dysenteriae
E. Yersinia enterocolitica.
Ответ
ПО – В.
X-23. Ответ - B. (Трещина. 305), наличие артрита после эпизодов инфекционного поноса или уретрита было признано в течение многих столетий, с симптомами поноса или дизурии, встречающейся за 1 - 4 недели до начала артрита. Самые общие организмы, которые вовлечены, являются бактериями, которые вызывают острый инфекционный понос. Все четыре разновидности Shigella, как сообщали, вызвали реактивный артрит, хотя 5. flexneri только редко вовлекается. Другие бактерии, которые были идентифици-рованы как триггеры, включают несколько разновидностей Salmonella, Иерсиния enter-ocolitica, и Campylobacter jejuni. Кроме того, некоторые организмы, которые вызывают уретрит, являются также причинными; они включают Chlamydia trachomatis и Плазму мочевины urealyticum. Артрит, связанный с диссеминированной гонококковой инфекцией, непосредственно связан с инфекционной причиной и отвечает на антибиотики, в отличие от реактивного артрита.

Х-24. Какое из ниже приведенных определений наиболее подходит к термину enthesitis ?:
А. Изменение расположения в суставе таким образом, что суставные поверхности полностью соответствуют друг другу
В. Воспаление в месте прикрепления связки к кости
С. Воспаление периартикулярной мембраны, выстилающей суставную капсулу изнутри
D. Воспаление мешкообразной околосуставной полости, функция которой - снижение тре-ния в суставе
Е. Пальпируемое, вибрирующее или крепитирующее ощущение, вызываемое движениями в суставе.
Ответ
ПО – В.
X-24. Ответ - B. (Трещина. 305), Энтезопатия или enthesitis - термин, использованный, что-бы описать воспаление на участке мускулистой или ligamentous вставки в кость. Этот тип воспаления замечен наиболее часто у больных с seronegative spondyloarthropathies и различными инфекциями, особенно вирусными инфекциями. Другие определения относятся к другим терминам, использованным на ортопедической и ревматической экспертизе. Подвывих - альтерация объединенного выравнивания так, чтобы соединение поверхностей не полностью приблизило друг друга. Синовит обращается к воспалению на участке мускулистой или ligamentous вставки в кость. Воспаление подобной мешку полости матрицы около сустава, который уменьшает фрикцию, является определением бурсита. Наконец, крепитация - осязаемое вибрационное или потрескивающее ощущение, выявляемое с объединенным движением

Х-25. Женщина (44 л.) консультируется по поводу почечной недостаточности. Мед. анамнез: эпизоды тяжёлых плевритических болей и необъяснимых абдоминальных болей. Эти симптомы обычно сопровождаются повышением температуры до 38,90С. Периодически возникают боли и припухлости в суставах. В прошлом пациентке был поставлен диагноз – системная красная волчанка, эмпирически назначены стероиды. Тем не менее, симптомы не ушли. Следует отметить, что у пациентки никогда не наблюдались положительные тесты на антиядерные и антиДНК антитела, низкие титры комплементов. Физикально у пациентки нет сыпи и воспаления суставов. АД - 142/90. У неё имеются единичные отёки билатерально на нижних конечностях. 24-хчасовой забор мочи показал 4.2 g белка. Азот мочевины крови - 68 mg/dL и креатинин - 3.4 mg/dL. На почечной биопсии выявлены гломерулярные депозиты из плотного, аморфного эозинофильного вещества. При окраске Конго-красным видно яблочно-зеленое двойное лучепреломление в поляризующем микроскопе. Какое лекарство следует назначить для предотвращения осложнений:
A. Colchicine
B. Cyclophosphamide
C. Etanercept
D. Methotrexate
E. Prednisone.
Ответ
ПО – А.
X-25. Ответ - A. (Трещина. 310), Этот пациент дарит эпизодический serositis, связанный с лихорадкой и болью в суставах, совместимой с диагнозом семейной Средиземноморской ли-хорадки (FMF). Эта аутосомная болезнь рецессива может ошибиться и по ошибке обработана как системная волчанка erythematosus. Однако, FMF не отвечает на стероидную терапию. Из-за хронического воспалительного процесса у пациентов с FMF есть высокая сфера действия почечного отказа, связанного с амилоидозом AA, который также известен как реактивный или вторичный амилоидоз. Это встречается наиболее часто как следствие хронической воспалительной болезни. Во время воспаления, воспалительный интерлейкин цитокинов 1, интерлейкин 6, и фактор некроза опухоли причина увеличила продукцию серологического амилоида печенью как реагент острой фазы. В течение долгого времени, эти белки накапливаются как белок AA, обычно воздействуя на почки и периферические нервы. Самые частые причины амилоид являются остеомиелитом, туберкулезом, и лепрой; однако, амилоидоз AA весьма распространен с необработанный FMF. У больных с FMF, сфера действия амилоидоза AA может быть уменьшена с колхицинами, потому что это лечение уменьшает воспаление и разъедание препятствующих систем serositis

Х-26. 64-летний афроамериканец обследуется стационарно на предмет приобретённого по-рока сердца, почечной недостаточности и полинейропатии. Физикально при поступлении – наличие возвышающихся папул восковой консистенции в подмышечной и паховой областях. Лабораторно: азот мочевины крови - 90 mg/dL креатинин - 6.3 mg/ dL, общий белок - 9.0 g/dL, альбумин - 3.2 g/ dL. гематокрит - 24%. Лейкоциты и тромбоциты – норма. Моча – протеинурия 3+, но без клеточных цилиндров. На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка с сохранением систолической функции. Какой тест, скорее всего, выявит диагноз:
А. Биопсия костного мозга
В. Электромиограмма с исследованием нервной проводимости
С. Биопсия жировой складки
D. Катетеризация правого сердца
Е. УЗИ почек.
Ответ
ПО – А.
X-26. Ответ - A. (Трещина. 310), Этот пациент дарит мультисистемную болезнь, включа-ющую сердце, почки, и периферическую нервную систему. Физическая экспертиза яв-ляется суггестивной из амилоидоза с классическими восковыми папулами в складках его тела. Лаборатории замечательны для почечного отказа неясной этиологии со значительной протеинурией, но никакими клеточными кастами, возможная этиология почечного отказа предложена поднятым гамма глобулином фракционный и низкий гематокрит, напоминая моноклональную гаммопатию, возможно приводящую к почечному отказу через амилоид отложение АЛА. Это могло также составлять увеличенное сердце, замеченное на эхокардиограмме и периферической невропатии. Полная биопсия подушки, как вообще сообщают, на 60 - 80 % чувствительна для амилоида; однако, это не позволило бы диагноз вероятной миеломной болезни этого пациента. Правильная катетеризация сердца вероятно доказала бы, что у пациента есть рестриктивная кардиомиопатия, вторичная к амилоидному отложению; однако, это также не диагностировало бы основной плазмацит dyscrasia. Почечный ультразвук, хотя гарантировано, чтобы исключить препятствующую прохождению уропатию, не был бы диагностическим. Точно так же электромиограмма и исследования проводимости нерва не были бы диагностическими. Биопсия костного мозга приблизительно на 50 - 60 % чувствительна для амилоида, но это позволило бы оценку процента плазмацитов в костном мозге и позволило бы диагнозу многократной миеломной болезни быть сделанным. Многократная миеломная болезнь связана с амилоидом АЛ приблизительно в 20 % случаев. Легкие цепи обычно осаждают системно в сердце, почках, печени, и нервной системе, вызывая дисфункцию органа. В этих органах биопсия показала бы классический эозинофильный материал, у которого, когда подвергнуто действию окраски Конго красного, есть характерное светло-зелёное двойное лучепреломление.

Х-27. 38-летняя женщина представлена в клинику с симптомами слабости и недомогания в последние 5 мес., которые она связывает с перенесенной ею вирусной инфекцией верхних дыхательных путей. В дополнение она отмечает невозможность сконцентрироваться, не чувствует себя отдохнувшей после сна, головные боли, першение в горле, опухшие покрасневшие суставы. Физикально выявлены массивные и болезненные шейные лимфоузлы. Какой из следующих симптомов не подходит под диагноз синдрома хронической усталости в соответствии с критериями Центров по лечению болезней и их профилактике:
А. Неосвежающий сон
В. Головные боли
С. Першение в горле
D. Опухшие покрасневшие суставы
Е. Болезненная шейная аденопатия.
Ответ
ПО – Д.

Х-28. Какой из перечисленных видов лечения подходит больным с синдромом хронической усталости:
A. Acyclovir
B. Когнитивно-поведенческая терапия
С. Иммуноглобулин
D. A и С
E. A, B и С.
Ответ
ПО – В.
X-27 и X-28. Ответы - D и B. (Трещина. 370; Критерии CDC для Di имеют хронический Синдром Fati Sharpe и другие, BMJ 312:22-26, 1996; Мел для побелки и другие,ДЛИННАЯ ХЛОПЧАТОБУМАЖНАЯ ОДЕЖДА 286:1360-1368, 2001). Хроническая усталость, син-случай хронического синдрома усталости, определена наличием:
аэродром характеризован наличием постоянного l. Клинически оцененный, необъясненный, постоянный или рецидивирующий fa-необъясненная усталость нового или определенного начала, которое не является tigue, который имеет новое или определенное начало; не результат ongo- из-за напряжения. Это вызывает восстановленную способность для oc-напряжения луга; не облегчен отдыхом; и результаты в substan- cupation, образование, и социальные и личные активности. сокращение tial предыдущих уровней профессиональных, образовательного.
Критерии CDC требуют этих обнаружений с четырьмя или больше социальными, или личными активностями; и из следующих симптомов более чем 6 месяцев: concentra-2. Четыре или больше из следу-ющих симптомов, которые сохраняются или рецидивируют
tion и повреждение кратковременной памяти, ангина, в течение 6 или больше последовательных месяцев болезни и это делает предложите цервикальные или подмышечные лимфатические узлы, миалгию, площадь - не предшествуют усталости:
thralgia, головная боль, бездействуют нарушение режима, и postexer-• Самосообщал по-вреждение в кратковременной памяти или concen-
недомогание tional для больше чем 24 часов. Артрит был бы tration
отчетливо нетипичный для хронического синдрома усталости, и • Ангины этот симптом или обнаружение должны побудить больше Тора - • Нежные цервикальные или подмышечные узлы ough оценка. Хотя у многих методов лечения есть • боль Мышцы
anecdotally сообщал, чтобы быть полезным в этом disor-• Мультиболь в суставах без красноты или набухания
der, только познавательно-поведенческой терапией были • Головные боли новой структуры или серьезности
показанный, чтобы обеспечить выздоровление испытаний, которыми управляют, · Нерегенерация бездействуют
• Postexertional недомогание, длящееся час S24
Отметьте: CDC, американские Центры Кон-троля Болезни и Профилактики. Источник: Адаптированный от К Fukuda и другие: Медиана Энн Intern 121:953, 1994; с разрешением.

Х-29. 45-летний мужчина находится на госпитализации несколько недель в блоке интен-сивной терапии из-за осложнений после операции по установлению гастро-еюнального шунта. У него постоянно высокая температура, физикально – эритема, флюктуации и бо-лезненность над задней поверхностью левого локтя. Начальное лечение этой патологии должно включать всё следующее кроме:
А. Разрез и дренаж
В. Эмпирически антибиотики против грам-положительных микробов
С. Аспирация экссудата для окраски по Граму и выращивания культуры
Д. Микроскопическое исследование аспирата для кристаллов
D. Аппаратная разгрузка сустава.
Ответ
ПО – А.
X-29. Ответ - A. (Трещина. 316), у Этого пациента есть классическое представление для бурсита локтевого отростка, с теплотой, набуханием, флюктуированием, и болезненностью по заднему аспекту колена. Чаще всего это происходит из-за повторной травмы или давления к области, которая может встречаться через то, чтобы опираться на колено или через неподвижность с непрерывным давлением. Alternatively, инфекции, вообще с грам-положительными организмами, может вызвать бурсит локтевого отростка, и прозрачная бо-лезнь, особенно урат мононатрия, может вызвать эту картину. Начальная оценка включает вдыхание жидкости для Окрашивания по Граму, культуры, индекса ячейки и разности, и кристаллической оценки. Эмпирические антибиотики были бы гарантированы в этом пациенте из-за беспокойства для инфекции с лихорадками и системной болезнью. Разрез и дренаж должны быть предназначены для бурсита инфекционной этиологии, которая не отвечает на антибиотики и повторенные вдыхания.

Х-30. Женщина (26 л.) жалуется на боли в правом колене, обеих лодыжках, левом локте, третьем пальце правой ноги. Боль возникла внезапно в правом колене 7 дней назад с посте-пенным поражением вышеупомянутых суставов. Отмечается слабость, температура – 38,30С. Неделю назад имела болезненное покраснение правого глаза, разрешившееся спонтанно. Па-циентка отрицает сыпь, потерю веса или увеличение лимфоузлов. Также отрицает рвоту, дизурию, диарею, вагинальные выделения. Месяц назад появился новый партнер в сексе. Мед. история непримечательна, принимает только противозачаточные таблетки. Физикально: выглядит усталой, ЧСС - 112 уд/мин, АД - 126/78 , ЧД - 16/мин и Т - 38.2°C. Правое колено горячее на ощупь с обильным выпотом. Левый локоть болезненный, локально повышение температуры в участках вплетения разгибателей запястья. Лодыжки горячие и отёчные. Боли при оттягивании носка стопы и при пальпации точки прикрепления ахиллового сухожилия. Третий палец правой ноги диффузно отёчен. Лабораторно: лейкоциты - 9890/mm3 с 56% полиморфноядерных клеток, лимфоциты - 30%, моноциты - 9%, эозинофилы - 4% и базофилы - 1%. Гематокрит - 34.6%. корпускулярный объем – 84 μm3, СОЭ - 36 s по Вестергрену. ДНК-пробы на N. gonorrhoeae и C. trachomatis отрицательны. Какой диагноз наиболее вероятен?:
А. Диссеминированная гонококковая инфекция
В. Эпштейн-Барр вирус
С. ВИЧ в стадии сероконверсии
D. Реактивный артрит
Е. Ревматоидный артрит.
Ответ
ПО – Д.
X-30. Ответ - D. (Трещина. 305), клинические симптомы enthesitis и увеита или конъюнкти-вита должны вести тот к диагнозу реактивного артрита. Первоначально описанный в Мировых войнах I и, синдром Рейтера срока использовался, чтобы описать триаду реактивного артрита, уретрита, и конъюнктивита, который встречался в контексте предшествующей болезни, передающейся половым путем или вызывающей понос бо-лезни. Обычно вовлеченные организмы - Иерсиния, Campylobacter, Шигелла, и разно-видности Salmonella так же как C. trachomatis. История предшествующей инфекцион-ной болезни должна быть выявлена. Часто предыдущий уретрит является -бессимптомным; таким образом, пациента нужно спросить о новых половых партнерах. На клинической экспертизе обычно присутствует олигоартрит, хотя артрит может включить только единственный сустав. Дополнительное доказательство enthesitis с болью к пальпации мускулистых и ligamentous участков вставки замечено. Эти симптомы являются обычно самыми видными в нижних конечностях. Дактилит может быть замечен с рассеянным набуханием единственного сустава. Это дает типичное появление "цифры колбасы." Другие связанные симптомы - лихорадка, усталость, и потери веса. Увеит и конъюнктивит - общие осложнения ушка. Пустулезное высыпание кожи, кератодерма blenorrhagica, характерно, хотя это редко замечается.
Реактивный артрит - клинический диагноз. Есть не диагностические рентгенологические или лабораторные испытания. Положительность HLA-B27 замечена в 85 % людей с реактивным артритом. Могут быть замечены неопределенные повышения в индексе лейкоцита, реакции оседания эритроцитов, и белке C-reactive.

Х-31. У 45-летнего мужчины развивается реактивный артрит после эпизода диареи, вызванной Yersinia enterocolitica. После 3-х дней лечения индометацином (50 мг) его состояние улучшилось. Пациент интересуется долгосрочным прогнозом из-за неприятностей, вызванных этим заболеванием. На данный момент пользуется костылями из-за сильных болей в правых лодыжке и колене. В дополнение имеется сильная боль в нижних отделах спины и дактилит на кистях и стопах. В прошлом эпизод увеита, который прошёл. HLA-B27 - негативен. Какую информацию вы предоставите пациенту в отношении прогноза заболевания:
А. Вероятность рецидива меньше 10%, потому что это самоограничивающийся процесс после острой инфекции.
В. Поскольку HLA-B27 отрицателен, он имеет более высокий шанс рецидива по сравнению с HLA-B27 (+) лицами.
С. Лица с прогрессирующим реактивным артритом после Yersinia инфекции менее склонны к хронизации процесса, чем лица после Shigella инфекции.
D. Суставные симптомы персистируют у более 80% пациентов с реактивным артритом
Е. Пациент должен быть готов к возможной инвалидности в результате реактивного артрита, т.к. 50% лиц, перенесших реактивный артрит нетрудоспособны после начала заболевания.
Ответ
ПО – С.
X-31. Ответ - C. (Трещина. 305) В долговременном последовательном выполнении 30 - 60 % пациентов с реактивным артритом разрабатывают хронические объединенные симптомы с эпизодами острого рецидива. До 25 % станут поврежденными к расширению, что они больше не могут работать или вынуждены изменить рабочие места. Хроническая боль пятки - самый общий симптом. Пациенты, которые являются HLA-B27-positive, более вероятно, разработают хронические симптомы, у Иерсиниозного-associatzd артрита есть лучший про-гноз, чем делает артрит, вызванный Шигеллой.

Х-32. С иллюстрациями.
Ответ
X-32. Ответ - D. (Трещина. 305) Эти терпеливые выходы типичные особенности psoriatic артрита. Пять 10 % пациентов с псориазом разработает артрит, связанный с высы-панием. В 60 - 70 % случаев высыпание предшествует диагнозу. Однако, у другого 15 - 20 % пациентов будут объединенные жалобы как представляющий симптом их псориаза. Болезнь обычно начинается на четвертом или пятом десятилетии жизни. Артрит Psoriatic изменил объединенные представления с пятью обычно описываемыми структурами объединенного участия: (1) артрит дистального interphalangeal (ТРАВИЛЬНЫЙ РАСТВОР) соединяет, (2) асимметричный олигоартрит, (3) симметричный полиартрит, подобный ревматоидному артриту (РА), (4) осевое участие, и (5) артрит mutilans с типичным "карандашом в чаше" деформация, замеченная под рукой рентгенография. Эрозионная объединенная болезнь в конечном счете развивается в почти всех этих пациентах, и большинство из них становится поврежденным. Изменения гвоздя являются видными в 90 % пациентов с psoriatic артритом. Изменения, которые часто замечаются, включают точечную коррозию, горизонталь ridging, онихолиз, желтоватое обесцвечивание краев гвоздя, и дистрофный гиперкератоз. Диагноз psoriatic артрита является прежде всего клиническим. Таким образом, у больных с объединенными симптомами, которые предшествуют началу высыпания, диагноз часто пропускается, до дерматологический или изменения гвоздя развиваются. Семейная история псориаза важна, чтобы устано-вить в любом пациенте с невыявленной воспалительной многоартропатией. Дифференциальный диагноз артрита ТРАВИЛЬНОГО РАСТВОРА короток; только остеоартрит и подагра обычно замечаются в этих суставах. Рентгенография может показать типичные изменения, особенно у больных с артритом mutilans. Обработка направлена и на высыпание и на объединенную болезнь одновременно. Терапию Anti-TNF-a недавно показалибыть полезным и для дерматологических и для объединенных проявлений болезни. Другие обработки включают метотрексат, sulfasalazine, циклоспорин, ретиноевые кислотные производные, и psoralen плюс ультрафиолетовое излучение.

Х-33. Что из следующего не вызывает васкулит мелких сосудов:
А. Синдром Churg-Strauss
В. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
С. Пурпура Henoch-Schonlein
D. Болезнь Кавасаки
Е. Микроскопический полиангиит.
Ответ
ПО – Д.
X-33. Ответ - D. (Трещина. 306) болезнь Кавасаки - васкулит сосудов размера питательной среды, который встречается в детях. Более чем 80 % случаев описаны в детях под воз-растом 5 лет. Эта болезнь также известна как кожно-слизистый синдром лимфатиче-ского узла. Клинические проявления включают лихорадки; негнойный цервикальный аденит; эжритема ротовой полости, буртиков, и языка (так называемый земляничный язык); и десквамация кожи на пальмах и подошвах. Осложнение, которого наиболее боятся, этой болезни - аневризматическое расширение коронарных артерий, которое встречается в 25 % случаев. Это осложнение обычно встречается в стадии восстанов-ления болезни в третьи и четвертые недели. Большую дозу внутривенный иммуногло-булин и аспирин показали, чтобы уменьшить сферу действия этого осложнения замет-но когда инициировано рано в болезни. Гистологически, поражения болезни Кавасаки показывают васкулит в пределах коронарных артерий с интимной пролиферацией и одноядерной инфильтрацией ячейки в стену сосуда.

Х-34. Какое из нижеперечисленных утверждений, касающихся патогенеза васкулита явля-ются верным:
А. Отложения иммунных комплексов на стенках сосудов активирует комплемент и способ-ствует образованию повреждений за счёт привлечения нейтрофилов к поражённому сосуду.
В. Множество белков-мишений описано как причинный фактор васкулита, когда таковой ассоциирован перинуклеарным типом окрашивания с антителами к цитоплазме нейтрофилов.
С. Первичный белок-мишень для антител к цитоплазме нейтрофил – это протеиназа 3 в мат-риксе цитоплазмы.
D. Когда нейтрофилы находятся под влиянием фактора некроза опухоли (TNF-α) и интерлей-кина 1, протеиназа 3 и миелопероксидаза транслоцируются на поверхность нейтрофила и становятся мишенью для связывания антител, т.о. стимулируя воспалительную реакцию.
Ответ
ПО – В.
X-34. Ответ - B. (Трещина. 306), Очень о патогенезе васкулита остается неизвестным. В общем, большинство васкулитических синдромов, как думают, установлено свободными реакциями на антигенные стимулы. Многократные механизмы свободной реакции были описаны, включая отложение иммунных комплексов, клеточный иммунитет, и повышенную чувствительность задерж-типа. Повреждение ткани от циркуляции свободных комплексных соединений напоминает замеченное в серологической болезни. В этой ситуации свободные комплексные соединения формируются в урегулировании избытка антигена и осаждены в ткани. Для васкулита это отложение специфично в пределах стены сосуда. Отложение комплексных соединений стимулирует активацию комплемента прежде всего через C5a. Этот белок - прочный хемоаттрактант для нейтрофилов, таким образом распространяя свободную реакцию далее. Это заканчивается продолжающимся свободно установленным повреждением стенки кровеносного сосуда, в конечном счете заканчивающейся ишемией ткани и тромбозом. Антинейтрофил эндоплазматические антитела (ANCAs) был описан в нескольких васкулитических синдромах. Точная роль этих антител в процессе болезни не была полностью объяснена. Два типа ANCAs замечены, основаны на immunofluorescent структуре окрашивания: перинуклеарный ANCA (p-ANCA) и эндоплазматический ANCA (c-ANCA). p-ANCA замечен во множестве васкулитических и неваскулитических воспалительных синдромов. Многократные цели белка этих антител были описаны, включая миелопероксидазу, эластазу, Г катепсина, и лизозим. Однако, антитела к миелопероксидазе - единственные антитела, которые показали, чтобы быть связанными с васкулитом. Другие неваскулитические объекты, которые могут вызвать положительный p-ANCA, включают воспалительную болезнь кишечника, определенные препараты, и эндокардит. c-ANCA замечен в> 90 % пациентов с гранулематозом Вегенера. Его цель белка - протеиназа 3. Степень, до которой эти антитела способствуют свободно установленному повреждению, неясна. Один механизм, которым эти антитела вызывают болезнь, затвердевая на рецепторы на поверхности нейтрофилов, ранее активизированных ФНО-a или IL-6. После того, как связанный, антитела вызывают потерю зернистости нейтрофила и дальнейшее повреждение ткани.

Х-35. С иллюстрацией.
Х-36. С иллюстрацией.
Ответ
X-35 и X-36. Ответы - D и E. (Трещина. 306) у Этого пациента есть гранулематоз Вегенера -(WG), поскольку проявился пазухой, почечным, легочным, и неврологическим участи-ем. У этой неупорядоченности есть предполагаемая распространенность 3 в 100 000 с преобладанием среди белых людей. Средний возраст в начале составляет 40 лет. WG - малое и сосуд размера питательной среды васкулит с отмеченным гранулематозным воспалением. Участие верхних дыхательных путей встречается в 95 % этих пациентов и обычно проявляется как синусит и носовое кровотечение. Носовая септальная пер-форация и деформация носа седла могут встречаться. Следующее самое общее -проявление - болезнь легкого, с кашлем, одышкой, или кровохарканьем, встречающимся в 90 % этих пациентов. Самое серьезное общее осложнение WG - почечная болезнь. Курс почечной болезни обычно доминирует над клинической картиной. Настоящее в 75 % пациентов сWG, гломерулонефрит и связанная почечная дисфункция способствуют наиболее значительно осложненному течению и летальности. Другие проявления могут встречаться, но намного более редки. Шум в ушах и слушание потери, которую показывает этот пациент, совместимы с черепно-мозговым нервом VIII невритов.Диагноз WG сделан, демонстрируя некротический гранулематозный васкулит на биопсии. Ткань с самым высоким урожаем на биопсии - ткань легкого. Биопсия верхних дыхательных путей часто выходы гранулематозное воспаление без васкулита. Почечная биопсия продемонстрирует pauci-свободный гломерулонефрит. У больше чем 90 % пациентов с WG есть доказательство положительного c-ANCA, но это не считают достаточным для диагноза, потому что о ложноположительных ANCAs сообщили с определенными инфекционными и относящимися к опухоли болезнями.Прогноз пациентов WG был однородно недостаточен перед введением фосфамида трёхколёсного такси в дополнение к стероидной терапии. Среднее выживание из диагноза составляло меньше чем 3 года, с большинством пациентов, умирающих от осложнений почечной болезни в течение ме-сяцев. В настоящее время, есть больше чем 90%-ая 5-летняя выживаемость на режиме cyclophosphamide первоначально в дозе 2 мг/кг и преднизоне 1 мг/кг ежедневно. У больше чем 75 % этих пациентов будет полное освобождение, хотя у половины будут один или более рецидивов.

Х-37. Какое из нижеперечисленных аутоантител наиболее часто обнаруживается у пациен-тов с васкулитом Churg-Strauss:
А. Антимиелопероксидазные антинейтрофильные цитоплазматические антитела
В. Антиядерные антитела
С. Anti-Smith антитела
D. Анти-т-рнк-синтетазные антитела
Е. Антигистоновые антитела
Ответ
ПО – А.
X-37. Ответ - A. (Трещина. 306), Сорок восемь 60 % пациентов с синдромом Churg-Strauss -будет иметь положительный антинейтрофил эндоплазматическими антителами. Эти антитела более обычно направляются против миелопероксидазы чем против протеиназы 3, таким образом давая этим пациентам перинуклеарная структура окрашивания. Антиядро, антиСмит, и антитела антигистона замечены обычно у больных с системной волчанкой erythematosus. Антитела синтетазы антитРНК являются самыми известными как anti-Jo-1 антитела и связаны с dermatomyositis и многомиозитом

Х-38. 58-летняя женщина жалуется на боль в правом плече. Не припоминает предшествую-щей травмы, но отмечает, что в последние несколько месяцев скованность в плече нарастает. В анамнезе несколько эпизодов бурсита правого плеча, которые успешно лечились НПВС (NSAIDs) и инъекциями стероидов. В мед. анамнезе – сахарный диабет (принимает proglita-zone и glyburide). Физикально – правое плечо болезненно при пальпации, без красноты и ло-кального повышения температуры. Объём активных и пассивных движений ограничивается сгибанием и отведением. На радиограмме правого плеча – остеопения без признаков эрозий и остеофитов. Что является наиболее вероятным диагнозом:
А. Адгезивный капсулит
В. Аваскулярный некроз
С. Тендинит двуглавой мышцы.
D. Остеоартрит
Е. Отрыв головки ротатора.
Ответ
ПО – А.
X-38. Ответ - A. (Трещина. 316), Антиадгезив capsulitis характеризован болью и -ограниченным движением плеча. Обычно это встречается в отсутствии свойственной болезни плеча, включая остеоартрит и бессосудистый некроз. Это, однако, более обще у больных, у кого были бурсит или тендинит ранее так же как пациенты с другими -системными болезнями, такими как хроническая легочная болезнь, ишемическая бо-лезнь сердца, и сахарный диабет. Этиология не чиста, но антиадгезивный capsulitis, ка-жется, развивается в урегулировании длительной неподвижности. Отраженная симпа-тическая дистрофия может также встречаться в урегулировании антиадгезива capsulitis. Клинически, эта неупорядоченность более обычно замечается в женщинах 50 старше установленного возраста. Боль и неподвижность развиваются в течение месяцев к годам. На физической экспертизе сустав, на который затрагивают, нежен к пальпации, с ограниченной областью распространения движения. Золотой стандарт для диагноза - артрография с ограничением количества впрыскиваемого контраста по отношению к меньше чем 15 мл. В большинстве пациентов антиадгезив capsulitis регрессирует спонтанно в течение 1 - 3 лет. NSAIDs, инъекции глюкокортикоида, физическая терапия, и ранняя мобилизация руки - полезные методы лечения.

Х-39. 35-летняя женщина обращается к семейному врачу с жалобами на разлитые боли в ту-ловище и суставах. На просьбу указать наиболее болезненные суставы отвечает «все». Не отмечается скованности, покраснения или отёчности суставов. Феномен Рейно отсутствует. Периодически отмечает онемение пальцев рук и ног. Жалобы пациентки на хронические боли и плохой сон подтверждаются партнёром. Раньше лечилась по поводу хронических головных болей, которые считала связанными с давлением. Пыталась принимать Motrin (не требующий рецепта) дважды в день, что не дало облегчения. Иных мед. проблем не имеет. Физикально - состояние удовлетворительно, во всех суставах полный объём движений, без признаков воспалительного артрита. Она отмечает боли при билатеральной пальпации областей прикрепления подзатылочных мышц, на уровне С5, латерального надмыщелка, верхне-наружнего квадранта ягодицы, медиально-жировой подушечки колена, проксимально от линии сустава и с одной стороны на уровне второго ребра. СОЭ - 12, антиядерные антитела – положительны с титром 1:40 неоднородной структуры. HLA-B27 – положителен. Ревматоидный фактор отрицателен. Рентгенограммы шейного отдела позвоночника, бедер и локтей – в норме. Что является наиболее вероятным диагнозом?:
А. Анкилозирующий спондилит
В. Диссеминированная гонококковая инфекция
С. Фибромиалгия
D. Ревматоидный артрит
Е. Системная красная волчанка.
Ответ
ПО – С.
X-39. Ответ - C. (Трещины. 305 и 315), Этот пациент жалуется на симптомы, совместимые с диагнозом фибромиалгии. Эти пациенты часто жалуются на рассеянную боль тела, не-подвижность, парестезии, нарушенные, бездействуют, легкая утомляемость, и головная боль. Распространенность фибромиалгии составляет приблизительно 3.4 % женщин и 0.5 % мужчин. Эта неупорядоченность, как думают, представляет нарушение режима восприятия боли. Нарушенный бездействуют с потерей стадии 4, бездействуют, был вовлечен как фактор в патогенезе болезни. Уровни серотонина в цереброспинальной жидкости также обычно замечались и могут играть роль в патогенезе. Диагноз фибромиалгии основан на американском Колледже критериев Ревматологии, которые комбинируют симптомы и физическую экспертизу. Пациент должен показать рассеянную боль во всех областях тела с болезненностью к пальпации на 11 из 18 определяемых нежных участков пункта. Эти участки включают затылок, трапецевидный, шейный отдел позвоночника, боковые надмыщелки, выше - spinatus мышца, второе ребро, gluteus, больший trochanter, и колено. Цифровая пальпация должна быть выполнена с умеренной степенью давления. Экспертиза суставов не приводит доказательства воспалительной артропатии. Нет никаких лабораторных испытаний, которые являются определенными для диагноза. Положительные антиядерные антитела могут быть замечены, но в той же самой частоте как в нормальной совокупности. HLA-B27 найден в 7 % белой совокупности, но только 1 - 6 % людей с HLA-B27 разработают анкилозирующий спондилит. Рентгенограммы нормальны в этих пациентах.

Х-40. Всё ниже перечисленное является средством лечением фибромиалгии, кроме:
А. Аэробика и упражнения на растяжку
B. Cyclobenzaprine
С Methylprednisolone
D. Tricyclic antidepressants
E. Zolpidem.
Ответ
ПО – С.
X-40. Ответ - C. (Трещина. 315), Многократные методы лечения попробовали на обработке фибромиалгии, включая антидепрессанты, транквилизаторы, глюкокортикоиды, и NSAIDs. Среди этих обработок глюкокортикоиды имеют наименьшее количество выгоды и не должны использоваться из-за их значительных побочных эффектов. Лекарства, которые улучшаются, бездействуют, были показаны, чтобы иметь выгоду и включать трициклические антидепрессанты, cyclobenzaprine, trazodone, и zolpidem. Эти лекарства должны использоваться 1 - 2 часа перед временем сна. Если беспокойный синдром ноги также присутствует, clonazepam может быть полезным также. Отборные serontonin ингибиторы перевосприимчивости нужно рассмотреть, если депрессия или беспокойство присутствуют. Аэробное осуществление и регулярное растяжение должны быть поощрены, как только болью лучше управляют. Параоксиацетанилид и tramadol - обезболивающие выбора, и наркотических обезболивающих нужно избежать. NSAIDs могут использоваться, но ограниченной выгоды. Психологическая поддержка важна на попечении этих пациентов, и группу или индивидуальную терапию с биологической обратной связью можно рассмотреть.

Х-41. 68-летний мужчина с сахарным диабетом 2-го типа в анамнезе жалуется на боли в правой стопе. Связывает боль с тем, что неделю назад оступился и подвернул ногу. Он в со-стоянии ходить, отрицает повышение температуры и локальное покраснение. Чувствует, что правая стопа чуть более отёчна, чем левая. Страдает сахарным диабетом 20 лет, из осложне-ний – ретинопатия, требующая лазерной фотокоагуляции, и нефропатия с нефритической степенью протеинурии. Основной креатинин - 2.0 mg/dL. При последнем анализе гемоглобин A1C - 9.4%. Физикально: билатеральная сенсорная нейропатия по типу носки-перчатки. Наибольшая потеря чувствительности в ступнях. Пульс ослаблен на дорсальной поверхности левой ноги, в других участках нормальной силы и наполнения. Не отмечается задержки в капиллярном наполнении. Правая нога слегка более отечна по сравнению с левой. Имеются крупные костные поражения на тыле правой стопы. Голеностопный сустав выглядит увеличенным, смещаемые образования пальпируются. Боль незначительна. Каков диагноз?:
А. Вывих голеностопного сустава
В. Сустав Шарко
С. Подагра
D. Гипертрофическая остеоартропатия
Е. Разрыв дельтовидной связки лодыжки.
Ответ
ПО – В.
X-41. Ответ - B. (Трещина. 315), Пациенты с сахарным диабетом при увеличенном риске разрабатывания нервнопатической объединенной болезни, особенно в урегулировании недо-статочного контроля глюкозы и невропатии. Сначала описанный в 1868 Jean-Martin Шарко, нервнопатическая объединенная болезнь - деструктивный артрит, который связан с потерей восприятия боли, proprioception, или обоими. Обычно называемый Шарко соединяет, нервно-патическая объединенная болезнь обычно замечена у больных с сахарным диабетом. Другие сопутствующие заболевания включают лепру, отклонения от курса, малоберцовую атрофию мышцы, и амилоидоз. Патологически, развитие Шарко соединяет, связан с повторной трав-мой без адекватных реакций боли. Клинически, симптомы обычно начинаются с боли в единственном суставе, хотя многократные суставы могут стать характеристическими в течение долгого времени. Включаемый сустав прогрессивно становится увеличенным от костистого разрастания и выпотов. Свободные тела могут пальпироваться, и объединенная слабость или подвывих могут присутствовать как болезнь' прогресс. Предполагаемая сфера действия этой болезни в пациентах сахарного диабета составляет 0.5 %, с нижней точкой и коленом, являющимся наиболее часто затронутый. Когда на нижнюю точку затрагивают, часто есть потеря арки, и пациент может разработать нисходящий крах предплюсневых костей, приводя к выпуклости подошвы, или "нижней точке балансира." Рентгенограммы и отображение магнитного резонанса полезны в подтверждении диагноза. Обработка направлена на улучшающуюся объединенную стабильность с коловоротами и шинами. Забота должна быть взята, чтобы избежать распада кожи на участках контакта, потому что эти пациенты испытывают недостаток в адекватном ощущении давления или боли. Когда это признано рано в диабетическом пациенте, обслуживании статуса "не, подшипник веса" в течение 8 недель может предотвратить дальнейшую объединенную деструкцию

Х-42. У пациента с острым бактериальным артритом все из нижеперечисленного может являться воротами для бактериальной инфекции сустава, кроме:
А. Прямое заражение во время операции
В. Лимфогенный путь
С. Гематогенный путь
D. По протяжению
Е. Травма.
Ответ
ПО – В.
X-42. Ответ - B. (Трещина. 314) Бактерии могут поступить в сустав, который обычно яв-ляется бесплодным пространством, через многократные механизмы; большинство случаев включает прямую затравку. Нет никакого прямого механизма для дренажа лимфатического сосуда, чтобы поступить в объединенное пространство; таким образом, это не общий путь, которым развивается острый бактериальный артрит. У больных с гематогенной инфекцией бактерии поступают в сустав от синовиальных капилляров, потому что у них нет непроница-емой подвальной мембраны. Бактерии придерживаются к суставному хрящу, и это заканчивается на разложении хряща. Прямая затравка объединенного пространства хирургией или травмой - также общий механизм. Бактериальные факторы также играют важную роль в патогенезе инфекционного артрита. Эти факторы включают связанные поверхностью спайки в Staphylococcus aureus и эндотоксины, которые поддерживают разложение хряща

Х-43. Вы работаете в клинике неотложной помощи. Пациентка жалуется на боли в левом колене. Температура 38.30С, левое колено отёчное, горячее, красное. Какое из ниже перечис-ленных состояний определяет пациентку в группу высокого риска для развития негонококкового бактериального артрита:
А. Гипертензия
В. Терминальная стадия почечного заболевания
С. Сахарный диабет
D. Ревматоидный артрит
Е. Остеоартрит
Ответ
ПО – Д.
X-43. Ответ - D. (Трещина. 314), у Пациентов с ревматоидным артритом есть самая высокая сфера действия инфекционного артрита, обычно от Staphyllococcus золотистый. Эти пациенты больше всего находятся в опасности из-за хронически воспаленных су-ставов, хронического использования стероида, и часто распада кожи лежащие деформированные суставы. Другие методы лечения иммунодепрессанта, используемые у больных с ревматоидным артритом, такие как etanercept и infliximab, также предрасполагают к бактериальный артрит от mycobacterial организмов. Другие факторы риска для этих пациентов включают сахарный диабет, терминальная стадия почечной недостаточности (хроническая почечная стадия V болезни), стероидная терапия, алкоголизм, дефициты гуморального иммунитета, ВИЧ, внутривенного использования лекарственного средства, и злокачественного развития.

Х-44. 38-летняя женщина жалуется семейному врачу на боли в кистях, запястьях, коленях и стопах, усиливающиеся в течение последних 2 мес., анорексию, потерю 10 фунтов веса (8 кг) в течение последних 6 мес. Симптомы начались с кистей рук, распространяясь на другие су-ставы. Боли сильнее по утрам, она не в состоянии выполнять рутинную домашнюю работу около 90 минут после пробуждения. Принимает ибупрофен, 400 мг каждые 6 часов, что обычно помогает. Считает, что не могла бы двигаться совсем без противовоспалительных препаратов (НПВС). В анамнезе пептическая язва. Лечилась от геликобактер пилори. На фоне лечения НПВС симптомы эпигастральных болей во время еды стали рецидивировать. Отмечает отдельные перистальтические движения кишечника без кровянистых или слизистых выделений. Сейчас принимает только ибупрофен. Физикально - болезненность при любом движении. Температура - 37,80С, пульс - 89, АД – 112/68, ЧД - 12. Сердце, лёгкие, живот – в норме. Неврологическое обследование ограничено из-за болей. Имеются диффузные периартикулярные припухлости с отёчной, воспалённой синовиальной капсулой (запястья, пястно-фаланговые суставы, дистальные межфаланговые суставы). Накопление жидкости в суставах неочевидно, суставы тёплые на ощупь. В левом колене скопление жидкости, объем движений ограничен, без покраснения. Правое колено умеренно отёчно, без скопления жидкости. Стопы отёчны и болезненны. Что поможет определить диагноз?:
А. Пункция сустава на кристаллы
В. Колоноскопия с биопсией
С. СОЭ
D. Рентген кистей и стоп
Е. Проба на ревматоидный фактор.
Ответ
ПО – Е.
X-44. Ответ - E. (Трещина. 301) у Этого пациента есть типичные признаки и симптомы -ревматоидного артрита, включая симметричный полиартрит, утреннюю неподвижность, обобщал усталость и недомогание, и синовит на физической экспертизе. У большинства этих пациентов есть симптомы больше 9 месяцев перед диагнозом. Никакие лабораторные или рентгенографические обнаружения не являются определенными для диагноза ревматоидного артрита. В 1987, американский Колледж Ревматологии разрабатывал диагностические критерии для диагноза ревматоидного артрита. Эти критерии были продемонстрированы, чтобы иметь чувствительность 91 - 94 % и специфичность 89 % когда используется классифицировать пациентов с ревматоидным артритом по сравнению с пациентами с другими ревматическими неупорядоченностями. Для пациента, который будет диагностирован с ревматоидным артритом, должны быть достигнуты четыре из семи критериев: (1) утренняя неподвижность, длящаяся 1 час; (2) артрит трех или больше объединенных областей как зарегистрировано врачом; (3) артрит ручных суставов; (4) симметричный артрит; (5) положительный ревматоидный фактор; (6) типичные рентгенографические изменения с эрозиями; и (7) ревматоидные узелки.

Х-45. Что верно о ревматоидном артрите (РА)?:
А. Есть связь с HLA-B27
В. Первичное поражение при РА – увеличение количества клеток синовиальной выстилки с нарушением микроциркуляции
С. Женщины поражаются в 3 раза чаще мужчин, соотношение верно для всех возрастных групп
D. Африканцы и афроамериканцы чаще имеют HLA-DR4
Е. Титры ревматоидного фактора не являются показателем тяжести заболевания и его внесу-ставных проявлений.
Ответ
ПО – В.
X-45. Ответ - B. (Трещина. 301) распространенность ревматоидного артрита (РА) составляет 0.8 %, и на женщин, в три раза более вероятно, затронут, чем мужчины. Однако, как возрасты совокупности, увеличения распространенности и сексуальное различие уменьшается. РА найден во всем мире и воздействует на людей всех рас. Возраст начала - обычно 35 - 50 лет. Семейные исследования показывают чистое генетическое предрасположение. У близких форм первой степени есть приблизительно четыре раза ожидаемая норма РА. Другие факторы риска для РА включают класс антиген ос-новного комплекса гистосовместимости HLA-DR4. Приблизительно у 70 % пациентов с РА есть HLA-DR4. Однако, эта ассоциация не верна в Африканцах или Афро-американцах, среди которых 75 % не показывают эту аллель. Роль этой аллели в патогенезе РА остается неизвестной, потому что причина РА неизвестна. Самое раннее поражение в РА - капиллярное повреждение с увеличением количества синовиальных ячеек покрова. Увеличенные числа одноядерных ячеек замечены в синовиальном покрове, и это, как думают, находится под контролем CD4 + Т-лимфоциты. Поскольку воспаление продолжается, суставная матрица разложена коллагеназами и катепсинами, произведенными воспалительными клетками. Другие цитокины, произведенные воспалительными клетками, включают IL-1 и ФНО-a. В течение долгого времени, кость и хрящ разрушены, приводя к терминальной стадии клинические проявления. Ревматоидный фактор (RF) является молекулой IgM, направленной против части Fc IgG, и найден в двух третях пациентов с РА. Однако, эта молекула найдена приблизительно в 5 % здоровых людей и больше чем 10 % людей старше, чем возрастом 60. У этого, как известно, нет роли в патогенезе болезни, но титры RF показывают, чтобы быть прогнозирующими серьезности клинических проявлений или наличия внесуставных проявлений.

Х-46. 62-летний мужчина страдает ревматоидным артритом (РА) в течение 12 лет. За это время болезнь поразила запястья, кисти и голеностопные суставы. В начале заболевания лечился противовоспалительными препаратами (НПВС) и преднизоном. Метотрексат был назначен 6 лет назад в виде еженедельных инъекций. Суставные симптомы умеренно компенсированы. Отмечает утренние боли и скованность в течение 15 минут после пробуждения. Продолжает работать банковским менеджером. Деструктивных явлений в суставах нет. Недавно заметил одышку при подъёме на один этаж. Физикально – состояние удовлетворительно, но при интенсивной ходьбе быстро наступает одышка. ЧД - 22, сатурация кислорода в помещении - 94% в покое и 91% - при движении. Перкуссия и голосовое дрожание в норме. Билатерально влажные хрипы в нижних третях. Сердечно-сосудистая система - в норме. Ревматоидных узлов нет. Умеренное утолщение синовиальной оболочки запястий и пястно-фаланговых суставов. Нет локального повышения температуры, скопления жидкости или искривления суставов. Ревматоидный фактор - 22, год назад был 25. Компьютерная томография грудной клетки – фиброз с инфильтратами (в виде матового стекла) в области основания лёгких. Вероятный диагноз:
А. Синдром Каплана
В. Цитомегаловирусная инфекция
С. Идиопатический легочный фиброз
D. Идиосинкретическая реакция на метотрексат
Е. Пневмоцистная инфекция.
Ответ
ПО – Д.
X-46. Ответ - D. (Трещина. 301), Этот пациент наиболее вероятно испытывает легочный фиброз и пневмонит, связанный с его обработкой с метотрексатом. Это - особенная реакция, которая встречается в 1 % пациентов, получающих метотрексат. Легочный фиброз может быть связан с ревматоидным артритом (РА), хотя это было бы маловероятно в этом пациенте с умеренной болезнью, которой управляют на лечении. Кроме того, низкие титры ревматоидного фактора привели бы доводы против этой терпеливой развивающейся внесуставной болезни. Синдром Caplan's - рассеянный узловой и фиброзный процесс, который встречается в людях с РА и существованием ранее pneumonconiosis. Вирус цитомегалии и Pneumocystis carinii инфекции являются условно-патогенными инфекциями, которые замечены редко у больных на иммуносупрессивной терапии, но, как ожидали бы, подарят лихорадки и кашель. Кроме того, наличие фиброза на с высоким разрешением отображении КТ не замечено у больных с инфекционными причинами РА

Х-47. 52-летняя женщина страдает некомпенсированным ревмотоидным артритом (прини-мает преднизон - 5мг в день и etanercept - 50 мг в неделю подкожно). При этом наблюдаются сильные боли в запястьях, кистях, стопах и лодыжках. Страдает деструктивным артритом кистей, «лебединой шеей», подошвенным подвывихом головок плюсневых костей, что препятствует ходьбе. Имеются подкожные узлы на разгибательной поверхности рук. В приемном отделении жалуется на температуру и дизурию. Физикально: температура - 39,10С, пульс - 112, АД – 122/76. При обследовании, болезненность правого реберно-позвоночного угла, спленомегалия. Лабораторно: лейкоциты - 2300/mm3 с 15% полиморфноядерных клеток, 75% лимфоциты, 8% моноциты и 2% эозинофилы. Анемия – гемоглобин 9.2 mg/dL и гематокрит 28.7%. Корпускулярный объем - 88 fL. Тромбоциты 132,000/mm3 . Периферический мазок крови – нормоцитарная анемия без анизо- или пойкилоцитоза. Бактериемия (кишечная палочка), связанная с инфекцией мочевыводящих путей. Лечится с успехом препаратом ceftriaxone, однако нейтропения и анемия остаются. При биопсии костного мозга обнаружена гиперцеллюлярность, недостаток зрелых нейтрофилов. Наиболее вероятный диагноз:
А. Острый миелолейкоз
В. В-клеточная лимфома
С. Диссеминированная туберкулёзная инфекция
D. Синдром Фелти
Е. Идиосинкратическая реакция на etanercept.
Ответ
ПО – Д.
X-47. Ответ - D. (Трещина. 301), синдром Felty's - синдром хронического РА, -спленомегалии, и нейтропении. Анемия и тромбоцитопения также иногда связываются. У пациентов, которые разрабатывают синдром Felty's обычно, есть более активная болезнь с высоко титры ревматоидного фактора, подкожных узелков, и других системных проявлений болезни. Однако, синдром Felty's может развиться, когда объединенное воспаление регрессировало. Лейкопения - отборная нейтропения с полиморфно-ядерными лейкоцитами ниже 1500/mm3. Биопсия костного мозга показывает гиперклеточность с нехваткой зрелых нейтрофилов. Гиперспленизм был предложен как причина синдрома Felty's, но спленэктомия последовательно не исправляет нештатное функционирование. Чрезмерное краевое стояние лейкоцитов гранулоцитов, вызванных антителами к этим ячейкам, активации комплемента, или закреплению свободных комплексных соединений, может поспособствовать нейтропении

Х-48. Какое из след. утверждений лучше описывает развитие ревматоидного артрита (РА):
А. Через 10 лет более 40% пациентов не имеют разрушения суставов или инвалидности
В. Через 10 лет около 50% пациентов теряют трудоспособность
С. Развитие заболевания не коррелируется с титром ревматоидного фактора или СОЭ
D. Белые мужчины имеют более персистирующий синовиит и прогрессивно-деструктивный характер болезни, по сравнению с белыми женщинами
Е. Средне ожидаемая продолжительность жизни пациентов с РА не укорочена по сравнению с остальной популяцией.
Ответ
ПО – В.
X-48. Ответ - B. (Трещина. 301), курс ревматоидного артрита (РА) является весьма пере-менным и трудным предсказать в индивидуальном пациенте. Большинство пациентов испы-тывает постоянную но колеблющуюся активность болезни, с меньше чем 20 %, не имеющи-ми инвалидности, или соединяет деструкцию в 10 лет. Дополнительно, приблизительно у 50 % пациентов с РА есть инвалидность работы в 10 лет. Несколько факторов показали, чтобы предсказать более тяжелую болезнь с объединенной деструкцией и инвалидностью. Они включают наличие> 20 воспаленных суставов, заметно поднятая реакция оседания эритроци-тов, высокие титры ревматоидного фактора, наличие ревматоидных узелков, пожилого воз-раста в начале, и наличия функциональной инвалидности или постоянного воспаления. В течение первого года освобождения активности болезни, наиболее вероятно, будут встречаться. У длительной болезни больше 1 года есть худший прогноз. Белые женщины имеют тенденцию иметь более постоянное воспаление и объединенную деструкцию, чем делают белых мужчин. На 3 - 7 лет сокращен срединный срок службы пациентов с РА. В 2.5-кратном увеличении смертности сам РА - способствующий фактор в 15 - 30 % случаев. Недавнее доказательство показало увеличенный сердечно-сосудистый риск у больных с РА, возможно связанным с постоянным воспалением. Другие факторы, связанные с ранней смертью, включают инвалидность, продолжительность болезни или серьезность, использование глюкокортикоида, возраст в начале, и низко социально-экономический или образовательный статус

Х-49. У 48-летней женщины ревматоидный артрит (РА), диагностированный через 9 мес. после появления симптомов. Сейчас имеются боли, скованность билатерально в проксималь-ных межфаланговых, пястно-фаланговых суставах, в правом запястье, левом колене и обеих лодыжках. Утренняя скованность около 1 час. В течение последнего месяца не может рабо-тать компьютерным оператором. Мед. анамнез – хронический активный гепатит В, получает lamivudine. Ревматоидный фактор - 132. СОЭ - 108 s, гемоглобин - 10.2 mg/dL и гематокрит - 32.4%. аспартат аминотрансферазы - 132 IU/L, аланинаминотрансфераза - 116 IU/ L, общий билирубин - 1.4 mg/dL, щелочная фосфатаза - 112 IU/L. На радиограммах эрозий нет. Луч-шее первичное лечение:
А. Индометацин 50 мг орально 3 раза в день
B. Infliximab 3 mg/kg в/в 1 раз в месяц
С. Methotrexate 15 mg п/к 1 раз в неделю
D. Физиотерапия
E. Prednisone 60 mg орально 1 раз в день.
Ответ
ПО – А.
X-49. Ответ - A. (Трещина. 301), Принципы обработки ревматоидного артрита (R A) отража-ют вариабельность болезни, часто постоянного воспаления и его потенциала, чтобы вызвать инвалидность, и потребность в частой переоценке. В начале болезни трудно предсказать курс болезни в любом человеке. Обычный подход должен инициировать обработку с несте-роидными противовоспалительными препаратами или циклооксигеназой 2 ингибитора. -Однако, ни один из этих методов лечения не показали, чтобы быть более эффективным чем один только аспирин. Однако, из-за частоты желудочно-кишечных побочных эффектов с ас-пирином, другие NSAIDs часто выбираются. Как только NSAIDs инициированы, пациент должен сопровождаться очень близко, чтобы оценить адекватность реакции. Если значитель-ная инвалидность сохраняется, дополнение измененного болезни противоревматического лекарственного средства (DMARD) и/или терапии глюкокортикоида низкой дозы нужно рассмотреть. Многократные DMARDs попробовали за эти годы и включают метотрексат, золото, penicillamine, противомалярийные средства, и sulfasalazine. Никакие испытания не показали последовательного преимущества любого DMARD по любому другому. Однако, метотрексат стал DMARD выбора из-за его относительно быстрого начала действия. Кроме того, toxicities нужно рассмотреть. В этом пациенте метотрексат не должен использоваться из-за наличия активного гепатита. Большие дозы глюкокортикоидов не рекомендуются, но преднизон в дозах ниже, чем 7.5 мг ежедневно могут быть добавлены к NSAIDs если нужно. Если у пациента есть продолжающаяся активность болезни, терапия антицитокина была недавно добавлена к группе обработки для РА. Выборы для терапии антицитокина включают infliximab, etanercept, и adalimumab. Физическая терапия - полезная добавочная терапия, но не должна использоваться одна для обработки ревматоидного артрита.

Х-50. С иллюстрацией.
Ответ
X-50. Ответ - D. (Трещина. 49) Пузырчатка vulgaris является образовывающим вздутия кож-ным заболеванием, которое воздействует на прежде всего пожилых людей. Это отмечено акантолизмом с потерей когезии между эпидермальными клетками с формированием эпи-дермальных пузырьков. Клинически, пузырчатка vulgaris представляет как вялые пузырьки, у которых есть или нормальное или основа erythematous. Эти пузырьки разрывают легко, оставляя десорбированную кожу. В тяжелых случаях можно затронуть на большой процент от области поверхности тела. Умеренное давление или травма могут выявить развитие новых областей образования пузырей, феномен, известный как признак Nikolsky's. Поражения обычно начинаются на ротовая слизистая оболочка, но продвижение, чтобы включать лицо, скальп, магистраль, и подмышечную впадину. Другие поверхности слизистой, включая влагалищную и ректальную слизистую оболочку, могут стать включаемыми также. Поражения заживают, не рубцуясь, если они не усложнены вторичной инфекцией или механически вызвали кожные раны. Патологически, пузырчатка vulgaris отмечена наличием IgG на кератиноцитах, обычно направленных против desmogleins. Desmogleins - трансмембранные десмосомные гликопротеиды, которые ответственны за добавления кератиноцита. Перед использованием глюкокортикоидов летальность от пузырчатки vulgaris составляла 60 - 90 %. Текущая смертность составляет 5 %. Смерть обычно следует из вторичных инфекций. Обработка состоит из глюкокортикоидов в дозе, эквивалентной преднизону 60 - 80 mg/d. Если болезнь не в состоянии ответить на одни только стероиды, дополнение имурана, mycophenolate tnofetil, или cyclophosphamide нужно рассмотреть. В отличие от этого, буллезный pemphigoid - аутоиммунная болезнь, которая создает напряженные пузырьки, распределенные по более низкой брюшной полости, паху, и поверхностям флексора оконечностей. На ротовую слизистую оболочку затрагивают только в 10 - 40 % пациентов. Эти поражения также заживают, не рубцуясь, если на основную дерму не затрагивают через механический износ или инфекцию. Патология, связанная с бул-лезным pemphigoid, является IgG, направленным против эпидермальной подвальной мембра-ны. Эта болезнь имеет тенденцию иметь многократные обострения и освобождения. Смерт-ность относительно низка.

Х-51. 36-летняя женщина поступает в приемное отделение по поводу зудящей сыпи в обла-сти спины, колен, ягодиц и локтей. Сыпь появилась 2 недели назад, кроме того, зуд сопро-вождается сильным жжением. Симптомы прогрессируют, несмотря на применение 1% гидрокортизонового крема. Длительный анамнез умеренной диареи, каковая была диагностирована ранее как синдром раздраженной кишки. Потеряла 10 фунтов веса (4 кг) несмотря на хороший аппетит. Отмечает приступы необъяснимого артрита коленных суставов. Лекарств не принимает. Физикально – множественные расчёсы и папуловезикулярная сыпь на спине и ягодицах. Сходные поражения на локтях и коленях имеют вид бляшек. Биопсия одного из повреждений обнаруживает гранулярные депозиты IgA в сосочковом слое дермы и вдоль базальной мембраны. Назначено лечение препаратом dapsone - 100 мг/день.
Какое дополнительное лекарство, возможно, позволит контролировать болезнь:
A. Azathioprine 100 mg в день
B. Cyclophosphamide 50 mg/d
C. Безглютеновая диета (без клейковины!)
D. Рsoralen + облучение ультрафиолетовыми лучами
E. Крем с triamcinolone ,0.5% .
Ответ
ПО – С.
X-51. Ответ - C. (Трещина. 49) кожное заболевание Этого пациента типично для дерматита ее-petiformis, сильно pruritic papulovesicular кожное заболевание, которое часто связывается с глютеиновой болезнью. Даже без клинической малабсорбции, биопсии тонкой кишки -обычно показывают, что притупление кишечных ворсинок и лимфоцитарного фильтрует в собственной пластинке пластины. Пациенты с дерматитом herpetiformis часто описывают интенсивное горение или язвительную боль в дополнение к зуду. На биопсии обычно зернистые отложения IgA замечены в сосочковой дерме и вдоль эпидермальной подвальной мембраны. Недавние исследования показали, что аутоантитело у больных с дерматитом herpetiformis является IgA, направленным против эпидермального transglutaminase, подобного аутоантителам в глютеиновой болезни. Дапсон в дозах 50 - 200 mg/d - основа терапии. Близкое последовательное выполнение обязано оценивать для гемолиза и метгемоглобинемии. Кроме того, одна только диета без клейковин может управлять кожным заболеванием.

Х-52. 29-летний мужчина с эпизодическими абдоминальными болями, стресс-индуцированным отёком губ, языка и гортани имеет функционально-низкий, или скорее всего, абсолютно-низкий уровень одного из следующих белков:
A. C5A (комплемент-каскад)
B. IgE
C. Т-клеточный рецептор, a цепь
D. Cyclooxygenase
E. Хлорэстеразный ингибитор.
Ответ
ПО – Е.
X-52. Ответ - E. (Трещина. 295; Франк, N EnglJ Медиана 3J 6:1525-1530, 1987). Активность дополнения, которая следует из последовательного взаимодействия большого количества плазменных и мембранных ячейкой белков, играет важную роль в воспалительной реакции. Классический путь активации комплемента инициирован взаимодействием антигена антитела. Первое изделие дополнения (Статья, комплексное соединение, составленное из трех белков), затвердевает к свободным комплексным соединениям активацией, установлен-ной Clq. Активная Статья тогда инициирует дробление и сопутствующую активацию изделий C4 и C2. Активизированная Статья разрушена плазменным протеазным ингибитором, который называют ингибитором эстеразы Статьи. Эта молекула также регулирует фактор свертывания крови XI и калликреин. Пациенты с дефицитом ингибитора эстеразы Статьи могут разработать болезнь Квинке, иногда приводя к смерти асфиксией. Разъедание может быть осаждено напряжением или травмой. В дополнение к низким антигенным или функциональным уровням ингибитора эстеразы Статьи у пациентов с этим аутосомным доминирующим условием могут быть нормальные уровни Статьи и C3, но низких уровней C4 и C2. Терапия Danazol производит увеличение удара уровня этого важного ингибитора и облегчает симптомы во многих пациентах. Приобретенная форма болезни Квинке, вызванной дефицитом ингибитора эстеразы Статьи, была описана у больных с аутоиммунной или злокачественной болезнью.

Х-53. У 35-летней женщины в течение 6 мес. отмечаются высыпания по типу крапивницы, оставляющие после себя дисколорацию, также она жалуется на артралгии. СОЭ - 85. Процедура, которая скорей всего позволит поставить правильный диагноз, это:
А. Серия кожно-аллергических тестов
В. Измерение IgE в сыворотке
С. Измерение активности ингибитора С1-эстеразы
D. Биопсия кожи
Е. Исследование элементов сыпи.
Ответ
ПО – Д.
X-53. Ответ - D. (Трещина. 298), Крапивница и болезнь Квинке - общие неупорядоченности, воздействуя приблизительно на 20 % совокупности. В острой уртикарной болезни Квинке разъедание набухания имеет продолжительность меньше чем 6 недель; хроническая уртикар-ная болезнь Квинке по определению более продолжительна. Крапивница обычно - pruritic и воздействует на магистраль и непосредственные оконечности. Болезнь Квинке - вообще меньше pruritic и воздействует на руки, нижние точки, гениталии, и лицо. У этой женщины есть хроническая крапивница, которая вероятно происходит из-за кожного некротического васкулита. Подсказки к диагнозу - артралгии, наличие остаточного обесцвечивания кожи, и поднятая норма седиментации, которая была бы нетипичной из другого уртикарные болезни. Диагноз может быть подтвержден биопсией кожи. У хронической крапивницы редко есть аллергическая причина; следовательно, кожные пробы аллергии и измерение полных уровней IgE не полезны. Измерение активности ингибитора эстеразы Статьи полезно в диагностировании наследственной болезни Квинке, болезнь, которая не связана с крапивницей. Накожные пробы используются, чтобы диагностировать контактный дерматит.

Х-54. 23-летний мужчина обращается по поводу заложенности носа и назофарингеальных выделений. Отрицает астму, экзему, конъюнктивит, семейный анамнез аллергических заболеваний. Носовой секрет богат эозинофилами. Тест, который скорее всего поможет поставить точный диагноз, это:
А. Измерение IgE в сыворотке (конкурентная радиоиммуносорбентная техника)
В. Измерение IgE в сыворотке (радиодиффузная техника)
С. Проба на исключение из рациона
D. Кожные пробы
Е. Рентген синусов.
Ответ
ПО – Д.
X-54. Ответ - D. (Трещина. 298; Naclerio, NEnglJMed325:860-869, J99J). Аллергический ринит может быть или сезонным в результате экспонирования пыльцы или многолетним в результате экспонирования, чтобы вычистить или гнить споры или оба. В этих IgE-опосредованных реакциях на вдыхавшие посторонние включения распространена носовая эозинофилия. Вазомоторный ринит - хроническое, неаллергическое условие, в котором изме-нен вазомоторный контроль в носовых мембранах. Раздражающие стимулы, такие как арома-ты, пары, и изменения во влажности и атмосферном давлении могут вызвать носовую об-струкцию и разряд в людях, на которых затрагивают, и носовая эозинофилия не отмечена. Поскольку у этого мужчины есть или многолетний аллергический ринит, который должен вычистить или аллергия споры плесени или эозинофильный неаллергический ринит, кожная проба для реакций на подозреваемые аллергены должна быть диагностической. Хотя полный серологический IgE может повыситься, демонстрация специфичности важна. Специфичность может быть продемонстрирована, затвердевая антигену твердой фазы и может быть обнаружена восприимчивостью меченого радиоактивного изотопа anti-IgE allergosorbent методика (RAST). RAST является более трудным чем кожная проба из-за требования для определенных антигенов и стандартизации. Кожные пробы пыльцы вряд ли будут полезны из-за многолетней природы условия. Элиминационная диета может использоваться диагностически или терапевтически в людях с подозреваемой аллергией пищи; однако, аллергия пищи редко вызывает ринит. Синусовое рентгеновское излучение, или положительный или рассеивающий, не показало бы основную причину ринита.

Х-55. Что из следующих утверждений, касающихся поражения почек при системной красной волчанке, является верным:
А. Клинически очевидное поражение почек проявляется у 90% пораженной популяции.
В. Интерстициальный нефрит – редкая находка при биопсии почек.
С. Биопсия почек изначально не является необходимой у пациентов с нарушенной функцией почек.
D. Поражение почек не характерно для пациентов с высоким титром антиДНК антител.
Е. Среди пораженных пациентов анализы мочи обнаруживают протеинурию, но редко осадок и никогда – эритроциты.
Ответ
ПО – С.
X-55. Ответ - С (Трещина. 300), Почечная болезнь клинически очевидна в приблизительно половине людей с SLE. Однако, почти у всех людей с SLE есть некоторое доказательство почечной болезни на почечной биопсии. Почечная болезнь, связанная с SLE, включает и гломерулонефрит и промежуточный нефрит. Гломерулярная болезнь была подразделена на мембранный нефрит и mesangial, центральный, и рассеянный glomemlonephritis. Свободно-сложный промежуточный нефрит встречается обычно в людях, у которых есть рассеянный гломерулонефрит. Анализ мочи в людях с активной почечной болезнью обычно показывает микрогематурию, касты эритроцита, и протеинурию; исключение - мембранный волчаночный нефрит, в котором протеинурия - доминирующее обнаружение. Лекарственная волчанка редко приводит к почечной болезни. Антитела Anti-dsDNA в высоком титре связаны с тяжелым нефритом. Почечная биопсия не необходима в пациентах SLE, почечная функция которых быстро ухудшается, когда у них есть активный осадок. Если те пациенты не в состоянии ответить на быстрое инициирование терапии глюкокортикоида, потребованной в такой ситуации, биопсия должна быть предпринята. У пациентов с умеренной клинической болезнью должна быть биопсия, чтобы определить, есть ли у них активные, тяжелые, воспалительные поражения, которые могли бы ответить на терапию

Х-56. Обследуется 25-летняя женщина с возвращающимися приступами зловонной мокро-ты и перемежающийся лихорадки. Рентген грудной клетки выявляет характерное утолщение бронхов. Физикально - грубые шумы в правом лёгком и спленомегалия. Анализы крови в норме за исключением низких уровней IgG и IgA. Мед. история примечательна частыми ин-фекциями верхних дыхательных путей и диареей 3 года назад вследствие Giardia lamblia. Наиболее подходящая терапия:
А. Глюкокортикоиды
В. Глюкокортикоиды и алкилирующий агент
С. Ежемесячное в/в введение IgG
D. Спленэктомия
Е. Трансплантация костного мозга.
Ответ
ПО – С.
X-56. Ответ - C. (Трещина. 297; Sneller, Медиана Annlntern 118:720-730,1993). Общий пе-ременный иммуннодефицит обращается к гетерогенной группе взрослых, у которых есть вместе дефициты всех главных классов иммуноглобулина. Дефект, как полагают, происходит из-за нештатного функционирования в созревании ячейки В, хотя боль-шинство этих пациентов имеет тенденцию иметь нормальные уровни клонально разно-образных лимфоцитов В. Ячейки В могут признать антиген и распространиться, но быть не в состоянии дифференцироваться к выделяющей иммуноглобулин стадии. Связанный с этим нештатным функционированием узловая лимфоидная гиперплазия в различных органах (включая кишку) и спленомегалия. Эта panhypogammaglobulinemic неупорядоченность должна подозреваться во взрослых с хроническими легочными инфекциями, необъясненное расширение бронхов (как в этом пациенте), хронический giar-diasis, малабсорбция, и истощенный гастрит. Эти пациенты разрабатывают кишечные опухоли с увеличенной частотой. Они также разрабатывают аутоиммунные условия, такие как положительная Кумбсу гемолитическая анемия и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Есть некоторое предложение, чтобы в дополнение к отказу ячеек В выделить иммуноглобулин, у Т-лимфоцитов была ослабленная способность выпустить лимфокины. Основа терапии для общего переменного иммуннодефицита должна увеличить содержание антитела, применяя внутривенные концентраты имму-ноглобулина. Цель состоит в том, чтобы увеличить уровень IgG к 5 г/л, которые могутвообще будьте достигнуты через ежемесячное назначение 200 - 400 мг/кг -внутривенного иммуноглобулина. Истинные анафилактические реакции на обработку имму-ноглобулина редки

Х-57. 30-летний турецкий матрос рассказывает о нескольких случаях появления болезнен-ных язв на языке и внутренней поверхностный щёк в течение последнего года. В настоящее время у него имеются несколько болезненных поражений кожи, включая язву на левой сто-роне мошонки, болезненные красного цвета папулы на обеих голенях. Также матрос отмечает преходящие билатеральные боли в коленях и кистях.
Какой из следующих тестов подходит к диагнозу пациента?:
А. Повышенный уровень IgE.
В. Биопсия кожных поражений, выявляющая нейтрофильную инфильтрацию.
С. Позитивный тест на флюороменисцентные антитела к сифилису из материала, взятого из поражений на мошонке.
D. Формирование папул в месте укола стерильной иглой на предплечье.
Е. Позитивный тест на вирус herpes simplex из генитальных поражений.
Ответ
ПО – Д.
X-57. Ответ - D. (Трещина. 307; Sakane и другие, N Engl J Медиана 341:1284-1291, 1999). Болезнь Behc.et's проявляется рецидивными ротовыми и половыми язвами, образованием язвы сосудистой оболочки глаза, и поражениями кожи. Поражения кожи - обычно эжритема nodosum (болезненные красные узелки вообще на ногах), но псевдофолликулит, papulopustular поражения, и угревидные поражения могут также встречаться. Язвы могут встречаться на мошонке и члене в мужчинах или на вульве в женщинах. Глазные поражения могут проявиться как увеит или включить сетчатку, которая может привести к слепоте. Артрит встречается в приблизительно половине этих пациентов. Желудочно-кишечное участие намного меньше распространено, но может случайно привести к перфорации и быть перепутано с воспалительной болезнью кишечника. Васкулит малого сосуда, неизвестной этиологии, составляет большинство патологических поражений. Эта болезнь, которая более распространена в Турции, Лаке, Корее, Китае, Иране, и Саудовской Аравии, может обычно диагностироваться клинически на основе рецидивного ротового образования язвы и по крайней мере двух из следующего: половое образование язвы, поражения ушка, поражения кожи, или положительный патэргический тест. Патэргический тест включает покалывание бесплодная хвоя в руку пациента. Положительный тест встречается, когда асептический erythematous узелок или споровая масса развиваются спустя 2 дня после вызванной травмы. Болезнь может быть перепутана с воспалительной болезнью кишечника, вирусной инфекцией герпеса простого, и син-дромом Конфеты (нейтрофильная инфильтрация дермы). Болезнь Behget's вообще от-вечает на иммуносупрессивные средства, такие как глюкокортикоиды.

Х-58. У 70-тилетней женщины наблюдается размытое зрение в левом глазу с момента утреннего пробуждения. Она рассказывает о длящимся уже 2 месяца повышении температуры, потливости и анорексии, а также потере в весе 4.5 кг. В то же самое время она отмечает сильно усилившиеся боли в левой височной области. Физикально - размягчение височной кости слева. Лабораторно - нормохромная, нормоцитная анемия, повышенная щелочная фосфатаза, СОЭ - 92. Необходимое действие включает в себя:
А. Срочный ЯМР головы
В. Биопсия височной артерии, однако не начинать лечения до результатов биопсии
С. Начать с высокой дозы глюкокортикоидов, затем направить на биопсию височной артерии
D. Назначить компьютерную томографию головы и колоноскопию для исключения метастаз
Е. Люмбальная пункция, чтобы исключить менингит.
Ответ
ПО – С.
X-58. Ответ - C. (Трещина. 306) у Этого пациента есть симптомы, и лаборатория оценивает -особенность височного артериита. Болезнь классически дарит лихорадку, анемию, поднятая реакция оседания эритроцитов (ESR), и головные боли в пожилом пациенте. Другие проявления включают усталость, недомогание, выпотевание, анорексию, потери веса, и артралгии. Болезненность скальпа и хромота челюсти могут встречаться также. Лабораторные обнаружения включают поднятый ESR и нормохромный или немного hy-pochromic анемия. Нештатные функционирования функции печени - общие, особенно увеличенные уровни щелочной фосфатазы. Катастрофическое потенциальное осложнение, особенно в необработанных пациентах, является глазным участием, следующим из ишемического оптического неврита, который может привести к внезапной и необратимой слепоте. Диагноз часто делается клинически и подтверждается височной биопсией артерии. Височная биопсия артерии должна быть получена как можно быстрее, и в урегулировании глазных симптомов, терапия не должна быть отсрочена при ожидании, чтобы сделать биопсию. Терапия состоит из глюкокортикоидов большей дозы, к которым болезнь весьма чувствительна. MRI/MRA не может установить диагноз и следовательно не гарантирован. Представление этого пациента является классическим для височного артериита и было бы необычным или для метастатического рака ободочной кишки или для менингита

Х-59. В течение нескольких минут после введения радиоконтрастного вещества во время компьютерной томографии живота у пациента развились крапивница, отёки гортани и языка, затем появился респираторный стридор вплоть до необходимости проведения интубации. Механизм развития данных симптомов:
А. Прямая активация высвобождения медиаторов из базофилов и тучных клеток
В. IgE ассоциированная реакция на комплексы гаптен - белок
С. IgE ассоциированная реакция на нативные белки
D. Недостаток ингибитора С1-эстеразы
Е. Врожденная неспособность утилизировать радиоконтрастное вещество.
Ответ
ПО – А.
X-59. Ответ - A. (Трещина. 298; Bochner, N Engl J Медиана 324:1785-1790,1991). Анафилаксия - срок, имел обыкновение описывать быстрое и обобщал иммунологически установленные события, характеризованные клинически кожными волдырями и верхней или более низкой обструкцией дыхательных путей (или оба) после экспонирования к специфическому антигену. Болезнь Квинке и крапивница, которые встречаются во время анафилаксии, как полагают, происходят из-за выпуска тучной клетки (и возможно базофил) медиаторы (гистамин и серологические протеазы от подготовленных гранул, арахидоновые кислотные -метаболиты, такие как лейкотриены, и цитокины, включая, но не ограничены фактором некроза опухоли a, интерферон y, и интерлейкин 1). Механизм этого выпуска зависит от провоцирующего средства. Например, анафилаксия в ответ на укусы насекомого пчелы, продукты, и ксеногенную сыворотку (например, антитоксин столбняка), как полагают, встречается на основе IgE-опосредованной реакции против соответствующего белка. Напротив, анафилаксия к пенициллину и другим антибиотикам происходит из-за признания IgE конъюгантов гаптена белка. Вызванная диализом анафилаксия происходит из-за активации комплемента. Наконец, radiocontrast среда непосредственно активизируют тучные клетки, базофилы, или оба, чтобы выпустить медиаторы анафилаксии

Х-60. 30-летняя женщина жалуется на частые инфекции верхних дыхательных путей, характеризующиеся большим количеством мокроты. У неё длительная история экземы, сви-стящего дыхания и перемежающейся диареи. Пациентка ни разу не была госпитализирована, однако обеспокоена возвратным характером инфекций. На данный момент чувствует себя хорошо, физикально без особенностей. Лабораторно непримечательно, за исключением нормальных уровней IgM и IgG, низкого уровня IgA. Наиболее важная информация для пациента, это:
А. Ей придётся всю жизнь получать в/в Ig
В. Ей придётся получать Ig временами, при развитии бактериальной инфекции
С. У неё скорее всего разовьётся системная красная волчанка
D. Переливания крови могут вызвать серьезные осложнения
Е. Ей необходимо начать профилактическое лечение trimethoprim-sulfarnethoxazole.
Ответ
ПО – Д.
X-60. Ответ - D. (Трещина. 297; Норы, Бондарь, Реклама Immunol 65:245-276, 1997). дефицит IgA - самый общий первичный иммуннодефицит. Это больше распространено в белые чем в людях азиатского или африканского происхождения. У пациентов с изолированным дефицитом IgA есть умеренное, чтобы смягчить клинический синдром, состоящий из реци-дивных инфекций дыхательных путей, хотя некоторые могут развиваться к расширению бронхов, хроническим диспептическим заболеваниям, и экземе. Эти люди, более вероятно, испытают инфекции, лекарственные аллергии, и другие свободные неупорядоченности, та-кие как волчанка, витилиго, тиреоидит, и ревматоидный артрит, чем подобраны возрастом контрольные группы. Из-за развития значительных уровней антител к IgA люди, на которых затрагивают, - склонные тяжелые анафилактические реакции когда перелито с изделиями крови, которые могут быть загрязнены с IgA. Хроническая терапия иммуноглобулина не будет увеличивать низкие уровни IgA; кроме того, такие настои несут риск анафилаксии. Только редкий пациент с дефицитом IgA, который также дефицитен в IgG2 и антителах IgG4, извлек бы выгоду из настоев иммуноглобулина

Х-61. У 26-летней девушки с системной красной волчанкой увеличенное парциальное тромбопластиновое время (РТТ). Эта патология ассоциирована с одним из следующих заболеваний:
А. Лейкопения
В. Лекарственно индуцированная волчанка
С. Васкулит ЦНС
D. Кровоизлияние в ЦНС
Е. Глубокий венозный тромбоз.
Ответ
ПО – Е.
X-61. Ответ - E. (Трещина. 300), у Пациентов с SLE может быть хозяин аутоантител. Фак-тически всем направили антиядерные антитела на многократные ядерные и цитоплаз-матические антигены. Приблизительно у 50 % есть антикардиолипиновое антитело, которое связано с длительным частичным временем тромбопластина и ложноположи-тельными серологическими тестами на сифилис. Это так называемое противокоагули-рующее средство волчанки может проявиться тромбоцитопенией, венозным или арте-риальным свертыванием, рецидивной эмбриональной потерей, и клапанной болезнью сердца. Хотя тромбические проблемы больше всего распространены, если антитело связано с hypoprothrombinemia, тяжелой тромбоцитопенией, или антителом к факто-рам свертывания крови (обычно VIII или IX), отбор конденсатных фракций может за-кончиться. Подтверждение, что частичное время тромбопластина продлено на основе противокоагулирующего средства волчанки, может быть сделано отказом нормальной плазмы исправить дефект.

Х-62. Пациент с диффузной кожной склеродермой, несколько лет находящийся в ремиссии, приобрёл гипертензию. Этот больной имеет большой риск умереть от:
А. Инсульта, вызванного тромбом
В. Кровотечения в ЦНС
С. Почечной недостаточности
D. Лёгочной гипертензии
Е. Легочного фиброза.
Ответ
ПО – С.
X-62. Ответ - С (Трещина. 303), у Пациентов с более злокачественным вариантом си-стемного склероза (склеродермия) есть рассеянная кожная болезнь, характеризованная кожей, загустевающей в оконечностях, лице, и магистрали. Именно эта субпопуляция пациентов, в отличие от тех с ограниченной кожной болезнью часто имеют синдром ГРЕБНЯ, кто находится в опасности для того, чтобы разработать почку и другую внутренностную болезнь. Артериальная гипертензия объявляет начало почечного кризиса, проявившегося злокачественной артериальной гипертензией, энцефалопатией, ретинопатией, захватами, и левожелудочковым отказом. 'Система ангиотензина ренина заметно активизирована; поэтому, ингибиторы фермента преобразования ангиотензина особенно эффективны. Даже пациенты, которые требуют диализа, могут полностью изменить курс и иметь медленное возвращение почечной функции после прохода нескольких месяцев. Пациенты с системным склерозом могут также разработать желудочную дисфункцию, гипокинезию тонкой кишки (который может произвести боль и малабсорбцию), легочный фиброз, иногда развивающийся к легочной артериальной гипертензии, и сердечной недостаточности, вызванной миокардиальным фиброзом.

Х-63. 37-милетняя женщина с феноменом Рейно жалуется на прогрессирующую слабость, сочетающуюся с неспособностью подняться из сидячего положения без помощи. Физикально у пациентки отёчные «колбасовидные» пальцы, алопеция, следы эритематоза на суставах пальцев, телеангиоэктазы на лице и проксимальная мышечная слабость. Лабораторно: клинический анализ и биохимия крови в норме за исключением креатинфосфаткиназы - 4.5 μkat/L (270 U/L) и алдолазы 500 nkat/L (30 U/L). Серология - ревматоидный фактор - 1:1600, ANA - 1:1600, неоднородные структуры и высокие титры антител против рибонуклеазочув-ствительного рибонуклеопротеинового компонента экстрагированного ядерного антигена. У пациента возможно:
А. Ранний ревматоидный артрит
В. Системная склеродермия
С. Системная красная волчанка
D. Дерматомиозит
Е. Смешанное заболевание соединительной ткани.
Ответ
ПО – Е.
X-63. Ответ - E. (Трещина. 303), MCTD - синдром, характеризованный высокими титрами циркулирующих антител к изделию рибонуклеопротеида экстрагируемого ядерного антигена в сотрудничестве с клиническими особенностями, подобными таковым из SLE, системного склероза, многомиозита, и ревматоидного артрита. Средняя пациент-ка с MCTD - женщина средних лет с Феноменом Рейно, у которой также есть полиарт-рит, склеродактилия (включая раздутые руки), желудочная дисфункция, легочный фиброз, и воспалительная миопатия. Кожные проявления включают телеангиэктазии на лице и руках, облысении, подобном волчанке heliotropic высыпании, и erythematous пятнах по шарнирам. Миопатия может включить тяжелую слабость непосредственных мышц, связанных с высокими уровнями креатина phosphoki-nase и альдолазы. И легочное участие и желудочное нарушение моторики являются распространенными, но являются часто бессимптомными пока весьма не продвинуто. Почти у всех этих пациентов есть высокие титры ревматоидного фактора и антиядерных антител. Такие антитела направлены к чувствительному к рибонуклеазе изделию рибонуклеопротеида экстрагируемого ядерного антигена.

Х-64. Пациент - 70-тилетний старик с историей гипертонии, пептической язвы, а также хронической почечной недостаточностью, сахарным диабетом, находится в клинике с остро болезненным и отёчным коленом. Основные показатели – в норме, однако его левое колено тёплое на ощупь, отёчное и красного цвета с очевидным скоплением жидкости в суставе. Артроцентез выявил лейкоциты 50,000/μL, Грам-проба отрицательная, внутриклеточные кристаллы в виде иглы. Какое из следующих положений, касающееся описанного состояния больного, является правильным:
А. Повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке
В. Следует начать введение глюкокортикоидов внутрисуставно
С. Необходимы антибиотики
D. Забор мочи в течение 24 часов выявит высокий уровень мочевой кислоты.
Е. Следует начать введение аllopurinol.
Ответ
ПО – В.
X-64. Ответ - B. (Трещина. 313; Emmerson, N EnglJMed 334:445-451,1996). подагра урата Мононатрия (диагностированный на основе наличия урата, двоякопреломляющих игольчатых внутриклеточных кристаллов на обязательной объединенной жидкой экс-пертизе) обычно воздействует на один сустав первоначально, особенно большой палец ноги. Хотя нештатные функционирования метаболизма мочевой кислоты (высокие серологические или мочевые уровни) часто замечаются в некоторый момент, много настоящих пациентов с нормальная или низкая серологическая мочевая кислота. Обработка обычно состоит из нестероидного противовоспалительного средства или колхицина, но этим средствам относительно служат противопоказанием в этом пациенте из-за смертельных условий. Инъекция стероида - простая и очень эффективная альтернатива. Понижающие урат препараты не должны быть инициированы во время решительных атак.

Х-65. У 50-тилетней женщины феноменом Рейно на руках уже в течение 15 лет. Её состоя-ние ухудшилось за последний год, развились артралгии и артрит в кистях и предплечьях, умеренная склеродактилия и трудность в глотании твёрдой пищи. Лабораторно – наличие антиядерных антител в титре 1:160. Антицентромерные антитела также имеют высокий титр, антирибонуклеиновые антитела не обнаружены. Наиболее вероятный диагноз:
А. Склеродермия
В. Смешанное заболевание соединительной ткани
С. Перекрёстный синдром
D. Дерматомиозит
Е. Системная красная волчанка.
Ответ
ПО – А.
X-65. Ответ - A. (Трещина. 303) Системный склероз может быть классифицирован в два варианта в зависимости от того, присутствует ли склеродермия только в пальцах (склеродактилия) или также присутствует непосредственная к суставам metacarpophalangeal. Прежняя неупорядоченность связана с совокупностью обнаружений, маркировал синдром ГРЕБНЯ: кальциноз, Феномен Рейно, желудочное нарушение моторики, склеродактилия, и телеангиэктазия. Хотя когда-то мысль, чтобы не быть связанным со значительным внутренним участием органа, вариант ГРЕБНЯ -системного склероза встречался в сотрудничестве с развитием легочной артериальной артериальной гипертензии или желчного цирроза. Флуоресцентное антиядерное антитело (СБОРНИК ИЗРЕЧЕНИЙ) тест положительно в 40 - 80 % людей с системным склерозом. Антитела произведены к deoxy-рибонуклеопротеиду, ядрышковому, центромерному, и топоизомераза 1 антиген. MCTD - перекрытие трех синдромов ревматизма: SLE, многомиозит, и вариант ГРЕБНЯ системного склероза. Это связано с высокими титрами Как направлено против экстрагируемого ядерного рибонуклеопротеида антигена. Артрит и положительный тест СБОРНИКА ИЗРЕЧЕНИЙ не достаточны, чтобы сделать диагноз SLE. Синдромы перекрытия - болезни, которые выполняют диагностические критерии для двух ревматизмов. В этом случае, симптомы и симптомы были недостаточны, чтобы выполнить диагностические критерии для больше чем одного ревматического синдрома.

Х-66. 27-милетняя женщина с системной красной волчанкой в ремиссии, в настоящее время принимает azathioprine (75 мг/день) и prednisone (5 мг/день). Пациентка желает забеременеть. Что из следующего стоит предпринять:
А. Предупредить, что очень высок риск выкидыша
В. Предупредить, что обострение может возникнуть в первом триместре и послеродовом пе-риоде
С. Объяснить что новорожденный скорее всего не будет болен системной красной волчанкой
D. Предупредить, что высок риск смерти плода, в случае наличия антикардиолипиновых антител в сыворотке
Е. Прекратить приём преднизона незадолго до начала попыток забеременеть.
Ответ
ПО – Е.
X-66. Ответ - E. (Трещина. 300), Хотя большинство клинических врачей полагает, что женщины с SLE не должны стать беременными, если они имеют активную болезнь или продвигали почечную или кардиальную болезнь, наличие самого SLE не абсо-лютное противопоказание к беременности. Результат беременности лучше для жен-щин, которые находятся в освобождении во время концепции. Даже в женщинах со статической болезнью, обострения могут встречаться (обычно в первый триместр и непосредственный послеродовой период), и 25 - 40 % этого конца беременностей на непосредственной остановке развития. Эмбриональные нормы потери более высоки у больных с противокоагулирующим средством волчанки или антикардиолипиновыми антителами. Внезапные обострения болезни должны ожидаться и энергично отнесены стероиды. У стероидов, данных всюду по беременности также обычно, нет никаких неблагоприятных эффектов на ребенке. В этом случае, факт, что у женщины была опасная для жизни встреча болезни год назад, приведет доводы против остановки ее препаратов в это время. Новорожденная волчанка, которая проявляется тромбоцитопенией, высыпанием, и блокадой сердца, редка, но может встречаться, когда у матерей есть anti-Ro антитела.

Х-67. Что из следующего наименее вероятно у пациентов с синдромом Шегрена:
А. Кариес
В. Язвы роговицы
С. Почечный тубулярный ацидоз
D. Лимфома
Е. Кардиофиброз.
Ответ
ПО – Е.
X-67. Ответ - E. (Трещина. 304) синдром Sjogren's, аутоиммунная деструкция экзокринных желез, может быть первичным или может встречаться в сотрудничестве с ревматоидным арт-ритом, SLE, или системным склерозом. Одноядерная ячейка фильтрует, который может быть замечен в фактически любом органе, является патогномоничным если найдено в слюнной железе в сотрудничестве с кератоконъюнктивитом sicca (конъюнктивальная и роговичная степень высушивания) и ксеростомия (нехватка слюноотделения). Так как незначительные слюнные железы будут получены в биопсии буртика, такая процедура может быть диагностической. Тяжелая степень высушивания рта может привести к увеличенной сфере действия зубного кариеса. Роговичная степень высушивания может быть достаточно тяжелой, чтобы закончиться образованием язвы. Самая общая форма почечного участия (замеченный в 40 % пациентов с первичным Sjogren's) является промежуточным нефритом, который заканчивается почечным трубчатым ацидозом. Васкулит повышенной чувствительности, проявился осязаемой пурпурой нижних конечностей, весьма обще. Сенсорные невропатии, промежуточный пневмонит, и аутоиммунная болезнь щитовидной железы могут также сопровождать синдром первичного Sjogren's. Наконец, псевдолимфома, характеризованная лимфаденопатией и расширением околоушной железы, и лимфомой откровенного не-Ходжкина, может встречаться. Кардиальная болезнь очень редка у больных с синдромом Sjogren's

Х-68. Острый саркоидоз характеризуется одним из следующих синдромов:
А. Кашель, гемоптизис, вовлечение лёгочного интерстиция
В. Миопатия, ороговевшие поражения кожи на ладонях и артралгия
С. Лихорадка, лёгочный стенотический шум, поражение ногтевых лож
D. Эритема, артралгия, легочные узлы
Е. Лихорадка, увеличение слюнных желез, увеит и поражение лицевого нерва.
Ответ
П – Е.
X-68. Ответ - E. (Трещина. 309), Хотя 10 - 20 % пациентов с саркоидозом дарят бессимп-томную болезнь, найденную случайно на рентгенографии грудной клетки и 40 - 70 %, имеют характерное коварное развитие болезни, настоящего остатка по промежутку нескольких недель. Конституционные и дыхательные симптомы доминируют над острым представлением. Два различные структуры острого саркоидоза признаны. Синдром Lofgren's, который замечен в скандинаве, ирландском языке, и женщинах Пуэрто-риканца, характеризован эжритемой nodosum, артралгиями, и двусторонней воротной лимфаденопатией. Совокупность обнаружений в синдроме Heer-fordt-Waldenstrom состоит из лихорадки, околоушного расширения, предшествующего увеита, и паралича лицевого нерва. Промежуточное легочное участие было бы редко у больных с острым саркоидозом. Миопатия и поражения кожи наиболее совместимы с dermatomyositis. Хотя у 5 % пациентов с саркоидозом есть кардиальные нештатные функционирования, клапанная болезнь сердца кроме случайных образцов сосочковой дисфункции мышцы редка.

Х-69. Какой из результатов аспирации содержимого суставной полости ассоциирован с псевдоподагрой:
A. Прозрачная и вязкая жидкость. Лейкоциты 400/μL, ромбовидные кристаллы и слабопо-зитивное двойное лучепреломление
B. Мутная и текучая жидкость, лейкоциты 8000//μL, без кристаллов
С. Темно-бурая вязкая жидкость. лейкоциты 1200/μL, иглоподобные кристаллы и сильно позитивное двойное лучепреломление
D. Мутная и текучая жидкость, лейкоциты 12,000//μL, иглоподобные кристаллы и сильно негативное двойное лучепреломление
E. Мутная и текучая жидкость, лейкоциты 4800//μL ромбовидные кристаллы и слабопо-зитивное двойное лучепреломление.
Ответ
ПО – Е.
X-69. Ответ - E. (Трещины. 311 и 314; Сушильный шкаф, N Engl J Медиана 329:1013-1020,1993). Анализ синовиальной жидкости начинается в месте у кровати. Когда жид-кость извлечена от сустава в шприц, его светлота и цвет должны быть оценены. Мут-ность или мутность вызваны рассеиванием света, поскольку это отражено от частиц в жидкости; эти частицы - обычно лейкоциты, хотя кристаллы могут также присутство-вать. Вязкость синовиальной жидкости происходит из-за ее hyaluronate содержания. У больных с воспалительной объединенной болезнью, синовиальная жидкость содержит ферменты, которые подразделяют hyaluronate и восстанавливают жидкую вязкость. Напротив, синовиальная жидкость, взятая от сустава в человеке с дегенеративной объединенной болезнью, невоспалительным условием, как ожидали бы, будет чиста и иметь хорошую вязкость. Цвет жидкости может указать недавнее или старое кровоте-чение в объединенное пространство. Цветной villo-узловой синовит связан с невоспа-лительной жидкостью, которая темно-коричнева в цвете ("масло картера") в результа-те повторного кровотечения в сустав. Подагра и болезнь отложения пирофосфорно-кислого кальция производят воспалительные синовиальные выпоты, которые являют-ся облачными и водянистыми. Кроме того, эти неупорядоченности могут быть диа-гностированы идентификацией кристаллов в жидкости: кристаллы урата Натрия по-дагры являются игольчатыми и сильно отрицательно двоякопреломляющими, тогда как кристаллы пирофосфорнокислого кальция являются ромбическими и слабо -положительно двоякопреломляющими.


--------------------
Бесплатному сыру в дырки не заглядывают...
PMПисьмо на e-mail пользователюICQ
    0   Для быстрого поиска похожих сообщений выделите 1-2 слова в тексте и нажмите сюда Для быстрой цитаты из этого сообщения выделите текст и нажмите сюда
1 Пользователей читают эту тему (1 Гостей и 0 Скрытых Пользователей)
0 Пользователей:

Опции темы Ответ в темуСоздание новой темыСоздание опроса